Gangguan Mental dan Perilaku akibat Penggunaan Zat Psikoaktif

Posted on May 28, 2008 by diyoyen.
Categories: Uncategorized.

GANGGUAN MENTAL
DAN PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN ZAT PSIKOAKTIF
dr. Dharmady Agus, SpKJ

1. Pendahuluan

Dalam PPDGJ III (Pedoman Penggolongan
dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III), Gangguan Mental dan
Perilaku Akibat Penggunaan Zat Psikoaktif dikelompokkan dalam F1.
Kelompok ini berisi gangguan yang bervariasi luas dan berbeda
keparahannya (dan intoksikasi tanpa atau dengan komplikasi,
penggunaan yang merugikan, sindrom ketergantungan, keadaan putus zat,
sampai gangguan psikotik yang jelas dan demensia), dan semua itu
diakibatkan oleh karena penggunaan satu atau lebih zat psikoaktif (dengan
atau tanpa resep dokter).

Zat psikoaktif yang digunakan
dinyatakan oleh karakter ketiga (yaitu dua digit pertama setelah
huruf F), sedangkan karakter keempat dan kelima khusus untuk keadaan
klinis. Untuk praktisnya, semua zat psikoaktif disebutkan lebih
dahulu, baru diikuti oleh karakter keempat dan kelima, namun dengan
catatan tidak semua kode pada karakter keempat dan kelima dapat
digunakan untuk semua jenis zat.


Adapun
ikhtisar dari F1 ini adalah sebagai berikut:

F10,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan alkohol
F11,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan oploida
F12,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan
kanabinoida
F13,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan sedativa
atau hipnotika
F14,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan kokain
F15,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan
stimulansia lain termasuk kafein
F16,- Gangguan mental dan perilaku akibatpenggunaan
halusinogenika
F17,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan tembakau
F18,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan pelarut yang
mudah menguap
F19,- Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat multipel
dan penggunaan zat psikoaktif lainnya

Karakter keempat dan kelima
dapat digunakan untuk menentukan kondisi klinis sebagai berikut:
F1x.0
intoksikasi akut
 
00

Tanpa komplikasi
 
01

Dengan trauma atau cedera tubuh lainnya
 
02

Dengan komplikasi medis lainnya
 
03

Dengan delirium
 
04
Dengan distorsi persepsi
 
05

Dengan koma
 
06

Dengan konvulsi
 
07
Intoksikasi patologis

F1x.1

Penggunaan yang merugikan (harmful)

F1x.2

Sindrom Ketergantungan
  20
Kini abstinen
  21
Kini abstinen tetapi dalam lingkungan terlindung
  22
Kini dalam pengawasan kiinis atau dengan pengobatan
pengganti (ketergantungan terkendali)
  23
Kini abstinen tetapi mendapat terapi aversi atau obat
penyekat (“blocking drugs”)
  24
Kini sedang menggunakan
zat (ketergantungan aktif)
  25
Penggunaan berkelanjutan
  26
Penggunaan episodik (dipsomania)

F1x.3

Keadaan
putus zat
  30
Tanpa komplikasi
  31
Dengan konvulsi

F1x.4

Keadaan putus zat dengan
delirium
  40
Tanpa konvulsi
  41
Dengan konvulsi

F1x.5

Gangguan psikotik
  50
Lir-skizofrenia
  51
Predominan waham
  52
Predominan halusinasi
  53
Predominan polimorfik
  54
Predominan gejala depresif
  55
Predominan gejala manik
  56
Campuran

F1x.6

Sindrom amnesik

F1x.7
Gangguan psikotik residual dan onset lambat
  70 Kilas balik (flashback)
  71
Gangguan kepribadian atau perilaku
  72
Gangguan afektif residual
  73
Demensia
  74
Hendaya kognitif menetap lainnya
  75
Gangguan psikotik onset lambat

F1x.8

Gangguan mental
dan perilaku lainnya

F1x.9
Gangguan mental dan perilaku YTT

Pada kesempatan kali ini, pembahasan hanya akan dititik beratkan
pada F11 dan F15 karena kedua zat psikoaktif ini yang paling
banyak disalahgunakan. Pembahasan pun hanya terbatas pada
klasifikasi dan cara kerja opioida dan amfetamin, gambaran
klinis penting perihal intoksikasi, overdosis, dan putus zat,
dan penatalaksanaannya secara umum.


 

2.  Gangguan Mental dan Perilaku
Akibat Penggunaan Opioida


2.1.   Sekilas tentang Opioida

Opioida adalah nama segolongan zat,
baik alamiah, semisintetik, maupun sintetik yang mempunyai
khasiat seperti morfin. Opioida dibagi dalam tiga golongan
menurut asalnya:

  1. Opioida alamiah, seperti opium, morfin, dan kodein.
  2. Opioida semisintetik, yaitu opioida yang diperoleh dari opium
    yang diolah
    melalui proses
    / perubahan kimiawi. Sebagai contoh, heroin
    (diasetil-morfin) dan hidromonfon (dilaudid)
  3. Opioida sintetik, yang dibuat di pabrik,misalnya meperidin (petidin),
    metadon, propoksifen, levorfanol, dan levalorfan.


Selain mempunyai khasiat analgesik (menghilangkan rasa sakit),
opioida juga mempunyal khasiat hipnotik (menidurkan) dan eufona
(menimbuikan rasa gembira dan sejahtera). Penggunaan opioida
berulang kali dapat menimbulkan toleransi dan ketergantungan.
Biia sudah terjadi ketergantungan terhadap oploida, lalu jumlah
penggunaan dikurangi atau dihentikan, maka akan timbul gejala
putus zat (withdrawal). Pada umumnya, opioida dikonsumsi melalui
suntikan intravena, inhalasi, dicampur dalam rokok tembakau, atau
secara oral.


   



2.2  Gambaran Klinis

Gambaran klinis pemakaian oploida
antara lain:

  1. Euforia awal diikuti oleh suatu periode sedasi, dikenal dengan
    istilah jalanan sebagai “nodding off’

  2. Euforik yang tinggi (“rush”) 

  3. Rasa berat pada anggota gerak

  4. Mulut kering

  5. Wajah gatal (khususnya hidung)

  6. Kemerahan pada wajah

  7. Untuk orang awam yang pertama kali memakai opioida: dapat
    menyebabkan disforia, mual, dan muntah

  8. Efek flsik: depresi pernafasan, konstriksi pupil, kontraksi otot
    polos (termasuk ureter dan saluran empedu), konstipasi,
    perubahan tekanan darah, kecepatan denyut jantung dan
    temperatur tubuh



2.3. lntoksikasi dan Overdosis Oploida

 

lntoksikasi
opioida ditandai dengan:

  1. Pamakaian opioida yang belum lama terjadi
  2. Perubahan perilaku maladaptif yang bermakna secara klinis
  3. Perubahan mood
  4. Retardasi psikomotor
  5. Mengantuk
  6. Bicara cadel (slurred speech)
  7. Gangguan daya ingat dan perhatian

Gejala overdosis opioida ditandai
dengan:

  1. Hilangnya responsivitas yang nyata
  2. Koma
  3. Pin point pupil
  4. Depresi pernafasan
  5. Hipotermia
  6. Hipotensi
  7. Bradikardia

2.4
Putus Oploida


Gejala putus opioida ditandai dengan:

  1. Penghentian
    (atau penurunan) opioida yang telah lama atau berat
  2. Mood disforik
  3. Mual atau muntah
  4. Nyeri otot
  5. Lakrimasi atau rinorea
  6. Dilatasi pupil, piloreksi,
    atau berkeringat
  7. Diare
  8. Menguap
  9. Demam
  10. Insomnia

2.5
Penatalaksanaan lntoksikasi, Overdosis, dan Putus Opioida

Penatalaksanaan intoksikasi opioida:

  1. Beri nalokson HCI (Narcan)
    sebanyak 0,2-0,4 mg atau 0,01 mg/kg berat badan secara
    intravena, intermuskular, atau subkutan.
  2. Bila belum berhasil, dapat
    diulang sesudah 3-10 menit sampai 2-3 kali.
  3. Oleh karena narcan mempunyai
    jangka waktu kerja hanya 2-3 jam, sebaiknya pasien tetap
    dipantau selama sekurang-kurangnya 24 jam bila pasien
    menggunakan heroin dan 72 jam bila pasien menggunakan metadon.
  4. Waspada terhadap kemungkinan
    timbulnya gejala putus opioida akibat pemberian narcan.


Penatalaksanaan overdosis opmoida:

  1. Pastikan jalan nafas yang
    terbuka.
  2. Jaga tanda vital.
  3. Usahakan peredaran darah
    berjalan lancar: bila jantung berhenti berdenyut, lakukan
    masase jantung ekstemal dan berikan adrenalin intrakardial; bila
    terjadi fibrilasi, gunakan defifrilator; bila sirkulasi darah
    tidak memadai, beri infus 50 cc sodium bikarbonat (3,75 gr)guna
    mengatasi asidosis.
  4. Awasi kemungkinan terjadinya
    kejang.
  5. Bila tekanan darah tidak
    kunjung naik menjadi normal, pertimbangkan untuk memberi plasma
    expander atau vasopresor.
  6. Beri antagonis opiat,
    nalokson: 0,4 mg intravena. Dosis tersebut dapat diulang empat
    sampai lima kali dalam 30 sampai 45 menit pertama sampai
    menunjukkan respons yang adekuat.
  7. Observasi ketat dan awasi
    kemungkinan relaps ke keadaan semikoma dalam empat sampai lima
    jam.


Penatalaksanaan putus opioida dapat ditempuh
melalui beberapa cara antara lain:

  1. Terapi putus
    opioida seketika (abrupt withdrawal), yaitu tanpa memberi obat
    apa pun. Pasien merasakan semua gejala putus opiolda. Terapi ini
    diberikan dengan harapan pasien akan jera dan tidak akan
    menggunakan opiolda lagi. Cara ini tidak disukai pasien, tidak
    efektif, dan hampir tidak pernah dilakukan lagi di fasilitas
    kesehatan.
     

  2. Terapi putus
    opioida dengan terapi simtomatik: untuk menghilangkan rasa nyeri
    berikan analgetik yang kuat; untuk gelisah berikan tranquilizer,
    untuk mual dan muntah berikan antiemetik; untuk kolik berikan
    spasmolitik; untuk rinore berikan dekongestan; untuk insomnia
    berikan hipnotik; untuk memperbaiki kondisi badan dapat
    ditambahkan vitamin.

    ]

  3. Terapi putus opioida bertahap
    (gradual withdrawal): dengan memberikan opioida yang secara hukum
    boleh digunakan untuk pengobatan,misalnya morfin, petidin,
    kodein, atau metadon.

    Kebanyakan metadon
    digunakan secana oral. Biasanya diberikan dosis awal 10-40
    mg, bergantung pada berat ringannya ketergantungan pasien
    terhadap opioida, diberikan dalam dosis terbagi (start low go
    slow).
    Pada hari kedua dan seterusnya, dosis dikurangi 10 mg
    setiap hari sampai jumlah dosis sehari 10 mg. Sesudah itu,
    diturunkan menjadi 5 mg sehari selama 1-3 hari


    Buprenorfin juga dapat dipakai
    untuk detoksiflkasi dengan cara yang sama dengan metadon, dengan
    dosis awal 4-8 mg.
    Dapat pula dipakai kodein dengan
    dosis 3-4 kali sehari @ 60-100 mg. Dosis diturunkan 5-10 mg tiap
    hari menjadi 3-4 kali sehari @ 55mg dan seterusnya.

  4. Terapi putus
    opioida bertahap dengan substitut non-opioida, misalnya
    klonidin. Dosis yang diberikan 0,01 - 0,3 mg tiga atau empat kali
    sehari atau 17 mikrogram per kg berat badan per hari dibagi dalam
    tiga atau empat kali pemberian.

  5. Terapi dengan
    memberikan antagonis opioida di bawah anestesi umum (rapid
    detoxification).
    Gejala putus zat timbul dalam waktu pendek dan
    hebat, tetapi pasien tidak merasakan karena pasien dalam keadaan
    terbius. Keadaan ini hanya berlangsung sekitar enam jam
    dan perlu dirawat satu sampai dua hari.

2.6
Terapi Pasca-detoksifikasi


Setelah detoksifikasi selesai, terapis harus memberitahukan
bahwa proses penyembuhan belum selesai, pasien baru
menyelesaikan tahap awal dan proses penyembuhan. Terapis harus
senantiasa menyadarkan pasien bahwa perilaku penggunaan zat
psikoaktif oleh pasien adalah perilaku yang merugikan kesehatan
pasien, merugikan kehidupan sosial, dan merugikan keluarganya.


Sama seperti penyakit kronis lainnya, setelah
diobati pasien harus mengubah pola hidupnya. Untuk mengubah
perilaku, pasien masih harus mengikuti program
pasca-detoksifikasi. Program pasca-detoksifikasi banyak
ragamnya, yang pada umumnya menggunakan pendekatan farmakologi,
non-farmakologi, konseling, dan psikoterapi. Bila pasien telah
memutuskan akan mengikuti terapi pasca­detoksifikasi, terapis
bersama pasien dan keluarganya membicarakan terapi
pasca-detoksifikasi mana yang sesuai untuk pasien.


Keberhasilan terapi pasca-detoksifikasi sangat
dipengaruhi oleh motivasi pasien. Pasien yang dapat
menyelesaikan program terapi pasca-detoksiflkasi biasanya
hasilnya lebih baik daripada mereka yang tidak menyelesaikan
program tersebut. Kemungkinan kambuh lebih kecil, dan bila
kambuh, terjadi setelah abstinensi yang lebih lama.
Program terapi pasca-detoksiflkasi ada yang non
panti dan panti.


 



2.7  After Care

After care adalah perawatan
lanjutan bagi seseorang yang telah mengikuti program terapi yang
terstruktur. Hal ini perlu dilakukan mengingat eks-pasien rentan
terpapar pada lingkungan yang mendorong mereka untuk kembali
menggunakannya. Seringkaii pula eks-pasien berharap terlalu
cepat dan terlalu yakin diri bahwa ia mampu melepaskan dirinya
dan kebiasaan menggunakan zat psikoaktif saat ini. Dalam after
care ini, eks-pasien selalu dikuatkan kembali dan didukung
terus-menerus agar tetap tidak menggunakan zat psikoaktif lagi.

 

3. Gangguan Mental dan Perilaku
Akibat Penggunaan Amfetamin


3.1.   Sekilas tentang Amfetamin

Amfetamin adalah suatu senyawa
sintetik yang tergolong perangsang susunan

saraf pusat.
Ada 3 jenis amfetamin, yaitu:

  1. Laevoamfetamin (benzedrin)
  2. Dekstroamfetamin (deksedrin)
  3. Metilamfetamin (metedrin)


Banyak macam derivat amfetamin dibuat dengan sengaja oleh laboratorium dengan tujuan penggunaan rekreasional,
misalnya
yang banyak disalahgunakan di Indonesia saat ini adalah 3,4 metilen-di-oksi met-amfetamin (MDMA) atau lebih dikenal sebagai
ekstasi, dan met-amfetamin (sabu-sabu).
Metilfenidat (Ritalin) jarang disalahgunakan. Dalam bidang
Psikiatri, metilfenidat digunakan untuk terapi anak dengan GPPH
(Gangguan Pemusatan Perhatian dan Hiperaktif).



Pada umumnya, amfetamin dikonsumsi melalui suntikan intravena
atau subkutan, inhalasi uap, snorting, supositoria, atau secara
oral.


 



3.2  Gambaran Klinis

Pengaruh amfetamin terhadap
pengguna bergantung pada jenis amfetamin, jumlah yang digunakan,
dan cara menggunakannya. Dosis kecil semua jenis amfetamin akan
meningkatkan tekanan darah, mempercepat denyut nadi, melebarkan
bronkus, meningkatkan kewaspadaan, menimbulkan euforia,
menghilangkan kantuk, mudah terpacu, menghilangkan rasa lelah
dan rasa lapar, meningkatkan aktivitas motorik, banyak bicara,
dan merasa kuat.

Dosis sedang amfetamin (20-50 mg)
akan menstimulasi pernafasan, menimbulkan tromor ringan, gelisah,
meningkatkan aktivitas montorik, insomnia, agitasi, mencegah
lelah, menekan nafsu makan, menghilangkan kantuk, dan mengurangi
tidur.

Penggunaan amfetamin berjangka
waktu lama dengan dosis tinggi dapat menimbulkan perilaku
stereotipikal, yaitu perbuatan yang diulang terus-menerus tanpa
mempunyai tujuan, tiba-tiba agresif, melakukan tindakan
kekerasan, waham curiga, dan anoneksia yang berat.



3.3.   lntoksikasi dan Putus Amfetamin

lntoksikasi
amfetamin ditandai dengan:

  1. Pamakaian amfetamin yang belum lama terjadi

  2. Takikandia atau bradikardia

  3. Perubahan perilaku maladaptif
    yang bermakna secara klinis

  4. Dilatasi pupil

  5. Peninggian atau penurunan
    tekanan darah

  6. Berkeringat atau menggigil

  7. Mual atau muntah

  8. Tanda-tanda penurunan berat
    badan

  9. Agitasi atau retardasi
    psikomotor

  10. Kelemahan otot, depresi
    pernafasan, nyeri dada, atau aritmia jantung

  11. Konvulsi, kejang, diskinesia,
    distonia, atau koma


Gejaia putus amfetamin ditandai dengan:

  1. Penghentian (atau penurunan)
    amfetamin yang telah lama atau berat
  2. Depresi
  3. Keleiahan
  4. Mimpi yang gamblang dan tidak
    menyenangkan
  5. Insomnia atau hipersomnia
  6. Peningkatan nafsu makan
  7. Retardasi atau agitasi
    psikomotor


3.4   Penatalaksanaan lntoksikasi dan Putus Amfetamin


Penatalaksanaan intoksikasi amfetamin:

  1. Bila suhu badan naik, berikan
    kompres dingin, minum air dingin, atau selimut hipotermik.
  2. Bila kejang, berikan diazepam
    10-30 mg per oral atau parenteral; atau klordiazepoksid 10-25 mg
    per oral secara perlahan-lahan dan dapat diulang setiap 15-20
    menit.
  3. Bila tekanan darah naik,
    berikan obat anti hipertensi.
  4. Bila terjadi takikardma,
    berikan beta-blocker, seperti propanolol, yang sekaligus juga
    untuk menurunkan tekanan darah.
  5. Untuk mempercepat ekskresi
    amfetamin, lakukan asidifikasi air seni dengan memberi amonium
    klorida 500 mg per oral setiap 3-4 jam.
  6. Bilatimbul gejala psikosis
    atau agitasi, beri halopendol 3 kali 2-5 mg.


Penatalaksanaan putus amfetamin:

  1. Rawat di tempat yang tenang dan
    biarkan pasien tidur dan makan sepuasnya.
  2. Waspada terhadap kemungkinan
    timbulnya depresi dengan ide bunuh diri.
  3. Dapat diberikan anti depresi.

3.5  Terapi pada PsikosisAkibat
Penggunaan Amfetamin


Psikosis akibat penggunaan amfetamin sangat mirip
dengan skizofrenia paranoid.

Pada
psikosis akibat penggunaan amfetamin dapat diberikan klorpromazin
tiga kali

50-I 50
mg per oral atau 25-50 mg intra muskular yang dapat diulang setiap
empat

jam.
Dapat juga dipakai halopenidol tiga kali 1-5 mg.

4.
Penutup


Telah disampaikan Gangguan Mental dan Perilaku
Akibat Penggunaan Opioida dan Amfetamin. Kiranya hal ini dapat
menambah wawasan, pengetahuan, dan ketrampilan dokter umum di dalam
menangani pasien dengan gangguan yang berhubungan dengan zat
psikoaktif, khususnya opioida dan amfetamin.


Dokter umum perlu mencamkan bahwa identifikasi dan
zat psikoaktif yang digunakan dapat dilakukan berdasarkan data
laporan individu, analisis obyektif dari spesimen urin, darah, dan
sebagainya, atau bukti lain (adanya sampel obat yang ditemukan pada
pasien, manifestasi tanda dan gejala klinis yang tampak, atau dari
laporan pihak ketiga). Selalu disarankan untuk mencari bukti yang
menguatkan lebih dan satu sumber, yang berkaitan dengan penggunaan
zat.


Analisis obyektif yang mampu memberikan bukti yang
paling handal adalah anatisis perihal adanya penggunaan zat
akhir-akhir ini atau saat ini, meskipun data ini mempunyai
keterbatasan terhadap penggunaan zat di masa lalu atau sejauh apa
tingkat penggunaan zat saat itu.


Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah banyak
pengguna zat psikoaktif yang menggunakan lebih dari satu jenis zat.
Namun demikian, bila memungkinkan, diagnosis gangguan harus
diklasifikasikan sesuai dengan zat tunggal yang paling penting yang
digunakannya. Hal ini biasanya dilakukan dengan memperhatikan
pemakaian zat psikoaktif tertentu dan dengan memperhatikan tanda dan
gejala yang tampak.


Akhirya, cermati juga apakah telah ada komplikasi
medis pada pengguna zat tersebut. Komplikasi medis ini harus
ditangani secara komprehensif dan terintegrasi.
 

Daftar
Pustaka:
  1. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
    Gangguan Jiwa di Indonesia III (PPDGJ III), Departemen Kesehatan
    RI., Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993.

  2. Kaplan dan Sadock, Sinopsis
    Psikiatri: Gangguan Berhubungan dengan Zat, Edisi Kesepuluh,
    Jilid 1, Penerbit Williams & Wilkins, Baltimore, Philadelphia,
    2007.

  3. Satya Joewana, M.D., Gangguan
    Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Zat Psikoaktif:
    Penyalahgunaan NAPZA / Narkoba, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
    Edisi 2,2004.

  4. Kaplan dan Sadock, Pocket Handbook
    of Emergency Psychiatric Medicine, Penerbit Williams & Wilkins,
    Baltimore, Philadelphia.

Delirium dan Demensia

Posted on May 19, 2008 by diyoyen.
Categories: Uncategorized.

Delirium juga disebut Kondisi bingung akut (Acute Confusional State) dan demensia merupakan penyebab yang paling sering, walaupun gangguan afektif (seperti depresi) juga bisa mengganggu kognisi. Delirium dan demensia merupakan dua gangguan yang berbeda, namun sering sukar dibedakan. Pada keduanya, fungsi kognitif terganggu, namun demensia biasanya memori yang terganggu, sedangkan delirium daya perhatiannya yang terganggu.


DELIRIUM

Sindrom klinis akut dan sejenak
dengan ciri penurunan taraf kesadaran, gangguan kognitif,
gangguan persepsi, termasuk halusinasi & ilusi, khas adalah
visual juga di pancaindera lain, dan gangguan perilaku, seperti
agitasi. Gangguan ini berlangsung pendek dan ber-jam hingga
berhari, taraf hebatnya berfluktuasi, hebat di malam hari,
kegelapan membuat halusinasi visual & gangguan perilaku
meningkat. Biasanya reversibel. Penyebabnya termasuk penyakit
fisik, intoxikasi obat (zat). Diagnosis biasanya klinis, dengan
laboratorium dan pemeriksaan pencitraan (imaging) untuk
menemukan penyebabnya. Terapinya ialah memperbaiki penyebabnya
dan tindakan suportif.

Delirium bisa timbul pada
segala umur, tetapi sering pada usia lanjut. Sedikitnya 10% dari
pasien lanjut usia yang dirawat inap menderita delirium; 15-50%
mengalami delirium sesaat pada masa perawatan rumah sakit.
Delirium juga sering dijumpai pada panti asuhan. Bila delirium
terjadi pada orang muda biasanya karena penggunaan obat atau
penyakit yang berbahaya mengancam jiwanya.

Etiologi dan patofisiologi

Banyak kondisi sistemik dan
obat bisa menyebabkan delirium, contoh antikolinergika,
psikotropika, dan opioida. Mekanisma tidak jelas, tetapi mungkin
terkait dengan gangguan reversibilitas dan metabolisma oxidatif
otak, abnormalitas neurotransmiter multipel, dan pembentukan
sitokines (cytokines). Stress dari penyebab apapun bisa
meningkatkan kerja saraf simpatikus sehingga mengganggu fungsi
kolinergik dan menyebabkan delirium. Usia lanjut memang dasarnya
rentan terhadap penurunan transmisi kolinergik sehingga lebih
mudah terjadi delirium. Apapun sebabnya, yang jelas hemisfer
otak dan mekanisma siaga (arousal mechanism)dari talamus dan
sistem aktivasi retikular batang otak jadi terganggu.

Terdapat faktor
predisposisi gangguan otak organik: seperti demensia, stroke.
Penyakit parkinson, umur lanjut, gangguan sensorik, dan gangguan
multipel. Faktor presipitasi termasuk penggunaan obat baru lebih
dan 3 macam, infeksi, dehidrasi, imobilisasi, malagizi, dan
pemakaian kateter buli-buli. Penggunaan
anestesia juga meningkatkan resiko delirium, terutama pada
pembedahan yang lama. Demikian pula pasien lanjut usia yang
dirawatdi bagian ICU beresiko lebih tinggi.
 

Tanda dan gejala
Delirium ditandai oleh
kesulitan dalam:
  • Konsentrasi dan memfokus
  • Mempertahankan dan
    mengalihkan daya perhatian
  • Kesadaran naik-turun
  • Disorientasi terhadap
    waktu, tempat dan orang
  • Halusinasi biasanya visual,
    kemudian yang lain
  • Bingung menghadapi tugas
    se-hari-hari
  • Perubahan kepribadian dan
    afek
  • Pikiran menjadi kacau
  • Bicara ngawur
  • Disartria dan bicara cepat
  • Neologisma
  • Inkoheren
Gejala termasuk:
  • Perilaku yang inadekuat
  • Rasa takut
  • Curiga
  • Mudah tersinggung
  • Agitatif
  • Hiperaktif
  • Siaga tinggi (Hyperalert)
Atau sebaliknya bisa menjadi:
  • Pendiam
  • Menarik diri
  • Mengantuk
  • Banyak pasien yang
    berfluktuasi antara diam dan gelisah
  • Pola tidur dan makan terganggu
  • Gangguan kognitif, jadi daya
    mempertimbangkan dan tilik-diri terganggu
Diagnosis

Biasanya klinis. Semua pasien
dengan tanda dan gejala gangguan fungsi kognitif perlu dilakukan pemeriksaan kondisi mental
formal.

Kemampuan atensi bisa diperiksa dengan:

  • Pengulangan sebutan 3 benda
  • Pengulangan 7 angka ke
    depan dan 5 angka ke belakang (mundur)
  • Sebutkan nama hari dalam
    seminggu ke depan dan ke belakang (mundur)
  • Ikuti kriteria diagnostik dari lCD-10 atau DSM-IV-TR
  • Confusion Assessment Method
    (CAM)
  • Wawancarai anggota keluarga
  • Penggunaan obat atau zat
    psikoaktif overdosis atau penghentian mendadak.
Prognosis

Morbiditas dan mortalitas lebih
tinggi pada pasien yang masuk sudah dengan delirium dibandingkan
dengan pasien yang menjadi delirium setelah di Rumah Sakit.

Beberapa penyebab delirium
seperti hipoglikemia, intoxikasi, infeksi, faktor iatrogenik,
toxisitas obat, gangguan keseimbangan elektrolit. Biasanya cepat
membaik dengan pengobatan.

Beberapa pada lanjut usia susah
untuk diobati dan bisa melanjutjadi kronik
 

Terapi
Terapi diawali dengan
memperbaiki kondisi penyakitnya dan menghilangkan faktor yang
memberatkan seperti:
  • Menghentikan penggunaan obat
  • Obati infeksi
  • Suport pada pasien dan
    keluanga
  • Mengurangi dan menghentikan
    agitasi untuk pengamanan pasien
  • Cukupi cairan dan nutrisi
  • Vitamin yang dibutuhkan
  • Segala alat pengekang boleh
    digunakan tapi harus segera dilepas bila sudah membaik, alat
    infuse sesederhana mungkin, lingkungan diatur agar nyaman.
  • Obat:
    • Haloperidoi
      dosis rendah dulu 0,5 1 mg per os, IV atau IV
    • Risperidone0,5 3mg perostiap l2jam
    • Olanzapine 2,5
      15 mg per os 1 x sehari
    • Lorazepam
      0,5 1mg per Os atau parenteral (tak tersedia di Indonesia),
      Perlu diingat obat benzodiazepine mi bisa memperburuk delirium
      karena efek sedasinya.
DEMENSIA

Demensia ialah kondisi
keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah mencapai
pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena
gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan
kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi
kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan
pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini tidak reversibel,
sebaliknya progresif. Diagnosis dilaksanakan dengan pemeriksaan
klinis, laboratorlum dan pemeriksaan pencitraan (imaging),
dimaksudkan untuk mencari penyebab yang bisa diobati. Pengobatan
biasanya hanya suportif. Zat penghambat kolines terasa
(Cholinesterase inhibitors) bisa memperbaiki fungsi kognitif
untuk sementara, dan membuat beberapa obat antipsikotika lebih
efektif daripada hanya dengan satu macam obat saja.

Demensia bisa terjadi pada
setiap umur, tetapi lebih banyak pada lanjut usia (l.k 5% untuk
rentang umur 65-74 tahun dan 40% bagi yang berumur >85 tahun).
Kebanyakan mereka dirawat dalam panti dan menempati sejumlah
50% tempat tidur.


Etiologi dan klasifikasi
  • Menurut
    Umur:

    • Demensia senilis (>65th)

    • Demensia
      prasenilis (<65th)
  • Menurut perjalanan
    penyakit:

    • Reversibel
    • Ireversibel
      (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit B
      Defisiensi, Hipotiroidisma, intoxikasi Pb.
  • Menurut kerusakan
    struktur otak

    • Tipe Alzheimer
    • Tipe
      non-Alzheimer
    • Demensia
      vaskular
    • Demensia Jisim Lewy (Lewy Body
      dementia)

    • Demensia Lobus
      frontal-temporal
    • Demensia terkait dengan
      SIDA(HIV-AIDS)
    • Morbus Parkinson
    • Morbus
      Huntington
    • Morbus Pick
    • Morbus
      Jakob-Creutzfeldt
    • Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker

    • Prion disease
    • Palsi
      Supranuklear progresif
    • Multiple sklerosis
    • Neurosifilis
    • Tipe campuran
  • Menurut sifat klinis:
    • Demensia proprius
    • Pseudo-demensia
Tanda dan gejala
  • Seluruh jajaran fungsi
    kognitif rusak.
  • Awalnya gangguan daya
    ingat jangka pendek.
  • Gangguan kepribadian dan
    perilaku, mood swings
  • Defisit neurologik motor &
    fokal
  • Mudah tersinggung,
    bermusuhan, agitasi dan kejang
  • Gangguan psikotik:
    halusinasi, ilusi, waham & paranoia
  • Agnosia, apraxia, afasia
  • ADL (Activities of Daily Living)susah
  • Kesulitan mengatur
    penggunaan keuangan
  • Tidak bisa pulang ke rumah
    bila bepergian
  • Lupa meletakkan barang
    penting
  • Sulit mandi, makan,
    berpakaian, toileting
  • Pasien bisa berjalan jauh
    dari rumah dan tak bisa pulang
  • Mudah terjatuh,
    keseimbangan buruk
  • Akhirnya lumpuh,
    inkontinensia urine & alvi
  • Tak dapat makan dan menelan
  • Koma dan kematian
Diagnosis
Diagnosis difokuskan pada 3 hal:
  • Pembedaan antara delirium
    dan demensia
  • Bagian otak yang terkena
  • Penyebab yang potensial
    reversibel
  • Perlu pembedaan dan depresi (ini bisa diobati relatif mudah)
  • Pemeriksaan untuk
    mengingat 3 benda yg disebut
  • Mengelompokkan benda, hewan
    dan alat dengan susah payah
  • Pemeriksaan laboratonium,
    pemeriksaan EEC
  • Pencitraan otak amat penting CT atau MRI
Terapi
Pertama perlu diperhatikan
keselamatan pasien, lingkungan dibuat senyaman

mungkin, dan bantuan pengasuh perlu.
  • Koridor tempat jalan, tangga,
    meja kursi tempat barang keperkuannya
  • Tidak
    diperbolehkan memindahkan mobil dsb.
  • Diberi keperluan yang mudah
    dilihat, penerangan lampu terang, jam dinding besar, tanggalan
    yang angkanya besar
  • Obat:
  • Nootropika:
    • Pyritinol
      (Encephabol) 1 x 100 - 3 x 200 mg
    • Piracetam
      (Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg
    • Sabeluzole
      (Reminyl)
    • Ca-antagonist:
    • Nimodipine(Nimotop
      1- 3 x 30 mg)
    • Citicholine
      (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v./i.m.
    • Cinnanzine
      (Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
    • Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
    • Pantoyl-GABA
  • Acetylcholinesterase
    inhibitors

    • Tacnne 10
      mg dinaikkan lambatlaun hingga 80 mg. Hepatotoxik
    • Donepezil (Aricept)
      centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg 1x
      /hari
    • Galantamine
      (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
    • Rivastigmin
      (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
    • Memantine 2 x 5 mg 10 mg
Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD)
BPSD perlu dibahas di sini
karena merupakan satu akibat yang merepotkan bagi

pengasuh dan membuat payah bagi sang pasien karena ulahnya yang
amat
mengganggu:
Behavioural
Gangguan perilaku
  • agitasi
  • hiperaktif
  • Keluyuran
    • Perilaku
      yang tak adekuat
    • Abulia
      kognitif
    • Agresi
      • verbal, teriak
      • fisik
  • Gangguan nafsu makan
    • Gangguan ritme diurnal

      • Tidur/bangun
    • Perilaku tak sopan (social)
      • Perilaku sexual tak sopan
      • Deviasi sexual
      • Piromania

Psychological

  • Gangguan afektif

    • Anxietas
    • lritabilitas
    • Gejala
      depresif.
    • Depresi berat
  • Labilitas emosional
    • Apati
    • Sindrom
      waham & salah-identifikasi

      • Orang menyembunyikan dan
        mencuri barangnya
      • paranoid,
        curiga
    • Rumah lama
      dianggap bukan rumahnya
    • Pasangan
      /
      pengasuh

      • Palsu
      • Tak setia
      • Menelantarkan pasien
      • Cemburu patologik
      • Keluarga/kenalan yang mati
        masih hidup
    • Halusinasi

      • Visual

      • Auditorik
      • Olfaktoriik
      • Raba (haptik)


Terapi farmakologik

  • Antipsikotika tipik: Haldol
    0,25 - 0,5 atau 1 - 2 mg
  • Antipsikotika atipik:
    • Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg
    • Risperidone
      0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75
    • Olanzapine
      2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg
    • Quetiapine 100 - 200 mg atau
      400 - 600 mg
    • Abilify 1 x 10 - 15 mg
  • Anxiolitika
    • Clobazam 1 x 10 mg
    • Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau
      1,5 - 2 mg
    • Bromazepam 1,5 mg - 6 mg
    • Buspirone HCI 10 - 30 mg
    • Trazodone 25 - 10 mg
      atau 50 - 100 mg
    • Rivotril 2 mg (1 x
      0,5mg - 2mg)
  • Antidepresiva
    • Amitriptyline 25 -
      50 mg
    • Tofranil 25 - 30
      mg
    • Asendin 1 x 25 - 3 x
      100 mg (hati2, cukup keras)

    • SSRI spt Zoloft 1x
      50 mg, Seroxat 1×20 mg, Luvox 1 x 50 -100 mg,
      Citalopram 1 x 10 - 20 mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x
      75 mg, Cymbalta 1 x 60 mg.
    • Mirtazapine (Remeron)
      7,5 mg - 30 mg (hati2)
  • Mood stabilizers
    • Carbamazepine
      100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
    • Divalproex 125
      - 250 mg atau 500 - 750 mg
    • Topamate 1 x
      50 mg
    • Tnileptal 1 x
      300 mg - 3 x mg
    • Neurontin 1 x
      100 - 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg
    • Lamictal 1 x
      50 mg 2 x 50 mg
    • Priadel 2 - 3
      x 400 mg

Obat anti-demensia

Obat anti-demensia pada kasus
demensia stadium lanjut sebenarnya sudah tak berguna lagi, namun
bila diberikan dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD:
  • Nootropika:

    • Pyritinol (Encephabol) 1
      x100 - 3 x 200 mg
    • Piracetam(Nootropil)
      1 x 400 - 3 x 1200 mg
    • Sabeluzole (Reminyl)
  • Ca-antagonist:
    • Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)
    • Citicholine (Nicholin)
      1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.
    • Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg

    • Pentoxifylline (Trental)
      2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
    • Pantoyl-GABA
  • Acetylcholinesterase inhibitors
    • Tacrine 10 mg dinaikkan
      lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik
    • Donepezil (Aricept)
      centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg 1x/hari
    • Galantamine (Riminil)
      1 - 3 x 5 mg

    • Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg

    • Memantine 2 x 5 -
      10 mg

Skizofrenia

Posted on May 17, 2008 by diyoyen.
Categories: Healthy.

Skizofrenia merupakan penyakit otak yang timbul akibat ketidakseimbangan pada dopamine,
yaitu salah satu sel kimia dalam otak. Ia adalah gangguan jiwa psikotik
paling lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau respons
emosional dan menarik diri dari hubungan antarpribadi normal. Sering
kali diikuti dengan delusi (keyakinan yang salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada rangsang pancaindra).

Skizofrenia bisa mengenai siapa saja. Data American Psychiatric Association (APA) tahun 1995 menyebutkan 1% populasi penduduk dunia menderita skizofrenia.

75% Penderita skizofrenia mulai mengidapnya pada usia 16-25 tahun.
Usia remaja dan dewasa muda memang berisiko tinggi karena tahap
kehidupan ini penuh stresor. Kondisi penderita sering terlambat
disadari keluarga dan lingkungannya karena dianggap sebagai bagian dari
tahap penyesuaian diri.

Pengenalan dan intervensi dini berupa obat dan psikososial sangat
penting karena semakin lama ia tidak diobati, kemungkinan kambuh
semakin sering dan resistensi terhadap upaya terapi semakin kuat.
Seseorang yang mengalami gejala skizofrenia sebaiknya segera dibawa ke psikiater dan psikolog.

Gejala

Indikator premorbid (pra-sakit) pre-skizofrenia antara lain
ketidakmampuan seseorang mengekspresikan emosi: wajah dingin, jarang
tersenyum, acuh tak acuh. Penyimpangan komunikasi: pasien sulit
melakukan pembicaraan terarah, kadang menyimpang (tanjential) atau
berputar-putar (sirkumstantial). Gangguan atensi: penderita tidak mampu
memfokuskan, mempertahankan, atau memindahkan atensi. Gangguan
perilaku: menjadi pemalu, tertutup, menarik diri secara sosial, tidak
bisa menikmati rasa senang, menantang tanpa alasan jelas, mengganggu
dan tak disiplin.

Gejala-gejala skizofrenia pada umumnya bisa dibagi menjadi dua kelas:

  1. Gejala-gejala Positif

Termasuk halusinasi, delusi, gangguan pemikiran (kognitif).
Gejala-gejala ini disebut positif karena merupakan manifestasi jelas
yang dapat diamati oleh orang lain.

  1. Gejala-gejala Negatif

Gejala-gejala yang dimaksud disebut negatif karena merupakan
kehilangan dari ciri khas atau fungsi normal seseorang. Termasuk kurang
atau tidak mampu menampakkan/mengekspresikan emosi pada wajah dan
perilaku, kurangnya dorongan untuk beraktifitas, tidak dapat menikmati
kegiatan-kegiatan yang disenangi dan kurangnya kemampuan bicara
(alogia).

Meski bayi dan anak-anak kecil dapat menderita skizofrenia atau
penyakit psikotik yang lainnya, keberadaan skizofrenia pada grup ini
sangat sulit dibedakan dengan gangguan kejiwaan seperti autisme,
sindrom Asperger atau ADHD atau gangguan perilaku dan gangguan stres
post-traumatik. Oleh sebab itu diagnosa penyakit psikotik atau
skizofrenia pada anak-anak kecil harus dilakukan dengan sangat
berhati-hati oleh psikiater atau psikolog yang bersangkutan.

Pada remaja perlu diperhatikan kepribadian pra-sakit yang merupakan
faktor predisposisi skizofrenia, yaitu gangguan kepribadian paranoid
atau kecurigaan berlebihan, menganggap semua orang sebagai musuh.
Gangguan kepribadian skizoid yaitu emosi dingin, kurang mampu bersikap
hangat dan ramah pada orang lain serta selalu menyendiri. Pada gangguan
skizotipal orang memiliki perilaku atau tampilan diri aneh dan ganjil,
afek sempit, percaya hal-hal aneh, pikiran magis yang berpengaruh pada
perilakunya, persepsi pancaindra yang tidak biasa, pikiran obsesif tak
terkendali, pikiran yang samar-samar, penuh kiasan, sangat rinci dan
ruwet atau stereotipik yang termanifestasi dalam pembicaraan yang aneh
dan inkoheren.

Tidak semua orang yang memiliki indikator premorbid pasti berkembang
menjadi skizofrenia. Banyak faktor lain yang berperan untuk munculnya
gejala skizofrenia, misalnya stresor lingkungan dan faktor genetik.
Sebaliknya, mereka yang normal bisa saja menderita skizofrenia jika
stresor psikososial terlalu berat sehingga tak mampu mengatasi.
Beberapa jenis obat-obatan terlarang seperti ganja, halusinogen atau
amfetamin (ekstasi) juga dapat menimbulkan gejala-gejala psikosis.

Penderita skizofrenia memerlukan perhatian dan empati, namun
keluarga perlu menghindari reaksi yang berlebihan seperti sikap terlalu
mengkritik, terlalu memanjakan dan terlalu mengontrol yang justru bisa
menyulitkan penyembuhan. Perawatan terpenting dalam menyembuhkan
penderita skizofrenia adalah perawatan obat-obatan antipsikotik yang
dikombinasikan dengan perawatan terapi psikologis.

Kesabaran dan perhatian yang tepat sangat diperlukan oleh penderita
skizofrenia. Keluarga perlu mendukung serta memotivasi penderita untuk
sembuh. Kisah John Nash, doktor ilmu matematika dan pemenang hadiah Nobel 1994 yang mengilhami film A Beautiful Mind, membuktikan bahwa penderita skizofrenia bisa sembuh dan tetap berprestasi.