BRONKITIS

Posted on July 28, 2008 by diyoyen.
Categories: PENYAKIT DALAM.

DEFINISI

  Bronkitis adalah suatu peradangan pada saluran bronkial atau bronki. Peradangan
tersebut disebabkan oleh virus, bakteri, merokok, atau polusi udara
(Samer Qarah, 2007).

 Definisi bronkitis akut adalah batuk dan kadang-kadang produksi dahak tidak lebih
dari tiga minggu (Samer Qarah, 2007).

 Definisi bronkitis  kronis adalah batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya
3 bulan dalam setahun selama paling sedikit 2 tahun berturut-turut.

ETIOLOGI

    1. Merokok
    merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting. Peningkatan
    resiko mortalitas akibat     bronkitis  hampir berbanding lurus dengan jumlah
    rokok yang dihisap setiap hari (Rubenstein, et al., 2007).

    2. Polusi
    udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren
    karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis. Zat-zat
    kimia yang dapat juga menyebabkan     bronkitis adalah O2, N2O,
    hidrokarbon, aldehid, ozon.

    3. 
    Defisiensi alfa-1 antitripsin adalah gangguan resesif yang terjadi pada
    sekitar 5% pasien emfisema (dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum)
    karena protein alfa-1 antitripsin ini memegang peranan penting dalam
    mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil elastase (Rubenstein, et al.,
    2007).

    4. 
    Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan
    industri banyak paparan debu, asap (asam kuat, amonia, klorin, hidrogen
    sufilda, sulfur dioksida dan bromin), gas-gas kimiawi akibat kerja.

    5. Riwayat
    infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada penderita     bronkitis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta
    menyebabkan kerusakan paru bertambah.

    7. Virus,
    bakteri (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) dan
    organisme lain seperti Mycoplasma pneumoniae.

EPIDEMIOLOGI

 Di
Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira
ada 14 juta orang menderita bronkitis . Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis  akut pada tahun 1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat.
Di dunia bronkitis  merupakan masalah dunia. Frekuensi bronkitis 
lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan pada kawasan
industri. Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita.
Data epidemiologis di Indonesia sangat minim (Samer Qarah, 2007)

PATOLOGI

 Kelainan
utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi dan hiperplasia kelenjar
mukus bronkus, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus,
sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari normal.
Terdapat juga peradangan difus, penambahan sel mononuklear di submukosa
trakeo bronkial, metaplasia epitel bronkus dan silia berkurang. Yang
penting juga adalah perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi
sel goblet, bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih
kental sehingga menghasilkan substansi yang mukopurulen, sel radang
di mukosa dan submukosa, edema, fibrosis peribronkial, penyumbatan mukus
intraluminal dan penambahan otot polos.

PATOGENESIS

 Dua
faktor utama yang menyebabkan bronkitis yaitu adanya zat-zat asing yang
ada di dalam saluran napas dan infeksi mikrobiologi. Bronkitis kronik
ditandai dengan hipersekresi mukus pada saluran napas besar, hipertropi
kelenjar submukosa pada trakea dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan
sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan
produksi mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi sputum yang berlebihan.

PATOFISIOLOGI

 Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat
menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis
kronik, disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang
diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan
kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh
metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga menyempit karena
hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Pada penderita bronkitis
saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian bawah paru
akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan mengakibatkan
ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara
pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia
dan sesak napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang
dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal.

MANIFESTASI
KLINIK

1.   
Batuk berdahak.

    Batuk biasanya
    merupakan tanda dimulainya     bronkitis. Pada awalnya pasien mengalami
    batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian
    akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada infeksi
    menjadi purulen atau mukopurulen.

2.   
Sesak nafas

    Bila timbul
    infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada musim
    dimana udara dingin dan berkabut.

3.   Sering
menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).

4.   
Wheezing (mengi).

    Saluran
    napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif lambat
    disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut (McPhee,
    et al., 2003).

5.   Pembengkakan
pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan.

6.   Wajah,
telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan.

Bronkitis infeksiosa
seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler,
lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri
tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya
membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa
menetap selama beberapa minggu (Anonim, 2004).

DIAGNOSIS

    1. Anamnesis
    : riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk, sputum,
    sesak) dan faktor-faktor penyebabnya.

2.  Pemeriksaan
fisik.

    a. 
    Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun
    inspirasi disertai bising mengi.

    b. Pasien
    biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter anteroposterior
    dada meningkat).

    c.   
    Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.

    d. Perkusi
    dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,
    pekak jantung berkurang.

    e.   
    Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah
    di pinggir sternum.

    f. Pada
    kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan peninggian
    tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki.

3.  Pemeriksaan
penunjang.

 a.   
Pemeriksaan radiologi.

    Ada hal
    yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular
    shadow     berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus
    menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.

 b.   
Pemeriksaan fungsi paru.

    Terdapat
    VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang
    normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan
    dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam
    1 detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1
    : KVP <70% (Rubenstein, et al., 2007).

 c.   
Pemeriksaan gas darah.

    Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik sehingga
    PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin
    menurun dan timbul sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah
    paru dan penambahan eritropoeisis.

    d.   
    Pemeriksaan EKG.

    Pemeriksaan
    ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal (hipertrofi
    atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007).

    e.   
    Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.

PENATALAKSANAAN

  1. Penyuluhan.

    Harus dijelaskan
    tentang hal-hal mana saja yang dapat memperberat penyakit dan harus
    dihindari serta bagaimana cara pengobatan yang baik.

  1. Pencegahan.

    Mencegah
    kebiasaan merokok (dihentikan), menghindari lingkungan polusi, dan dianjurkan
    vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.

  1. Terapi eksaserbasi
      akut.
    1. Antibiotik, karena
          biasanya disertai infeksi.
      1. Infeksi ini umumnya
          disebabkan oleh H. influenzae dan S. pneumoniae, maka
          digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.
      2. Agmentin (amoksisilin
          dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman infeksinya adalah H.
          influenzae         dan B. catarhalis yang memproduksi b-laktamase.

      Pemberian
      antibiotik seperti kortrimoksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada
      pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat pertumbuhan
      dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya
      dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi.

      Pemberian
      moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat ditoleransi dengan
      baik, sangat efektif untuk pengobatan enfeksi saluran napas oleh bakteri,
      terutama       bronkitis , pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan
      gejala yang cepat (Setiawati, et al., 2005).

    1. Terapi oksigen.

      Diberikan
      jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan berkurangnya
      sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka panjang
      (> 15 jam/hari) meningkatkan angka bertahan hidup pada pasien dengan
      gagal napas kronis (Rubenstein, et al., 2007).

    1. Fisioterapi membantu
          pasien untuk mengeluarkan sputum.
    2. Bronkodilator.

      Untuk
      mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik
      b       dan antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat diberikan
      sulbutamol 5 mg dan atau ipratropium bromida 250 mikrogram diberikan
      tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan.

  1. Terapi jangka panjang.
    1. Antibiotik untuk
          kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25-0,5/hari dapat
          menurunkan eksaserbasi akut.
    2. Bronkodilator.

      Tergantung
      tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien, maka sebelum
      pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal
      paru.

    1. Fisioterapi.
    2. Latihan fisik untuk
          meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
    3. Mukolitik dan ekspektoran.
    4. Terapi oksigen jangka
          panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2
          < 7,3 kPa (55mmHg).
    5. Rehabilitasi.

      Postural
      drainage      , perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan
      mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih
      napas tipe abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya,
      kepercayaan terhadap dirinya  dan meningkatkan toleransi latihan,
      dapat dilakukan latihan fisis yang teratur secara bertingkat dan dilatih
      untuk melakukan pekerjaan  secara efisien dengan energi sedikit
      mungkin.

PROGNOSIS

 Prognosis
jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala
klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada
pasien bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan VEP1 <
1 liter survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.


DAFTAR PUSTAKA

 Anonim.
2004. Bronkitis. http://ww.medicastore.com/med. 2007

      McPhee,
      S.J., et al. 2003. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical
      Medicine. 4th ed. United State of America : Lange Medical
      Book McGraw-Hill Companies.

      Miravitlless,
      Marc. 2007. Determining Factors in the Prescription of Moxifloxacin
      in Exacerbations of Chronic Bronchitis in the Primary-Care Setting.       http://web.ebscohost.com/ehost. 2007

 Qarah,
Samer. 2007. Bronchitis. http://www.emedicine.com/med. 2007

      Rubenstein,
      D., et al. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis, edisi keenam. Penerbit
      Erlangga. Jakarta

      Setiawati,
      A., Darmansjah, I., and Mangunnegoro, H. 2005. Safety and tolerability
      of moxifloxacin in the treatment of respiratory tract infections a post-marketing
      surveillance conducted in Indonesia. Medical Journal of  Indonesia.
      vol.:14, no:1, hlm. 11-19.

1 comment.