ACNE VULGARIS

Made by my senior: Andi Shita Anggraeni

AKNE VULGARIS

DEFINISI

Akne vulgaris adalah penyakit kulit yang sering menyerang manusia (85-100%).Ditandai dengan papul folikular tidak meradang atau komedo dan papul yang meradang,pustule,dan nodul dalam bentuknya yang lebih berat.Lokasi yang sering terkena adalah daerah dengan folikel sebasea yang padat yaitu wajah,dada atas dan punggung.

EPIDEMIOLOGI

Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini,maka sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Kligman menyatakan bahwa tidak ada seorangpun (artinya 100%),yang sama sekali tidak pernah menderita penyakit ini.Penyakit ini memang jarang terdapat pada waktu lahir,namun ada kasus yang terjadi pada masa bayi.Betapapun pada masa remajalah akne vulagaris menjadi salah satu problem.Umumnya insidens terjadi pada umur 14 – 17 tahun pada wanita,16 – 19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi beradang.

Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi premenarke.Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang.Namun kadang-kadang terutama pada wanita ,akne vulgaris menetap sampai dekade umur 30-an atau bahkan lebih.Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang,namun pada penelitian diketahui bahwa gejala akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria.Diketahui pula bahwa ras oriental (Jepang.Cina,Korea) lebih jarang menderita acne vulgaris dibanding ras Kaukasia (Eropa,Amerika),dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro.Akne vulgaris mungkin familial,namun karena tingginya prevalensi penyakit ini sukar dibuktikan.Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat.

PATOFISIOLOGI

Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi perkembangan akne yaitu hiperproliferasi folikel epidermal dengan rangkaian penutupan folikel,kelebihan sebum,aktivitas Propionibacterium acnes,dan inflamasi.

1.Hiperproliferasi foikel epidermis,dapat dijelaskan oleh 3 teori yaitu :

1.Teori hormone androgen.Pada masa adrenarche didapatkan penutupan folikel sebasea yang mengakibatkan munculnya komedo selain itu beratnya komedo pada usia remaja berbanding lurus dengan nilai androgen adrenal dehydroiandrosterone sulfate (DHEA-S) dan peningkatan reseptor androgen pada folikel sebasea.

2.Perubahan komposisi lemak kulit.Penderita akne sering disertai dengan kelebihan produksi sebum dan kulit yang berminyak.Kelebihan sebum ini akan terlarut dalam lemak epidermal dan merubah berbagai konsentrasi berbagai lemak termasuk penurunan asam linoleat.

3.Inflamasi,Interleukin (IL)- 1-Alpha adalah sitokin pro inflamatori yang dipakai jaringan dalam memicu terjadinya hiperproliferasi folikel epidermal.

2.Kelebihan sebum juga menjadi faktor lain terbentuknya akne.Produksi dan akskresi sebum diatur oleh beberapa hormon dan mediator.Hiperresponsif organ terhadap hormon androgen,hormon pertumbuhan menjadi penyebab timbulnya akne.

3.Propionibacterium acnes adalah organisme mikroaerofili yang didapatkan pada akne. Propionibacterium acnes menstimulasi inflamasi melalui produksi mediator proinflamasi yang dapat berdifusi melalui dinding folikel.Selain itu juga mengaktivasi toll-like receptor 2 pada monosit dan netrofil yang akan memicu produksi berbagai sitokin proinflamatori misalnya IL-12,IL-8,dan TNF.

4.Inflamasi dapat terjadi primer maupun sekunder karena Propionibacterium acnes.

FAKTOR-FAKTOR YANG BERPENGARUH :

1.Keturunan.

2.Stres dan emosi.

3.Musim.

4.Diet : Pengaruh makanan masih menjadi perdebatan para ahli.

5.Menstruasi.

70% wanita mengalami eksaserbasi 2 – 7 hari sebelum menstruasi.

6.Obat – Obat :

Kortikodsteroidoral/topikal,ACTHandrogen,yodida,bromida,INH,Vit.B12,diphenylhidantoin,phenobarbital dapat menyebabkan eksaserbasi akne yang sudah ada atau menyebabkan erupsi yan mirip akne (“acneiform eruptions”).

7.Kosmetika.

Bahan-bahan yang bersifat komedogenik sering sebagai penyebab terutama terdapat pada krim dasar,pelembab,krim tabir surya.

GEJALA KLINIS

Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas.Lokasi kulit lain misalnya lengan atas,dan glutea kadang-kadang terkena.Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan salah satunya, komedo, papul yang tidak beadang, dan pustul, nodus dan kista yang beradang.Dapat disertai rasa gatal, namun umunya keluhan penderita adalah keluhan estetis.Komedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papulmiliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black komedo,open komedo).Sedang bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tertutup (white komedo,close komedo).

KLASIFIKASI

Klasifikasi akne diperlukan untuk mengetahui berat ringannya penyakit serta pengobatan yang dilakukan.Banyak sekali penggolongan akne,salah satunya adalah klasifikasi akne menurut Plewig dan Kligman :

1.Akne Komedonal

Tingkat I: kurang dari 10 komedo tiap sisi muka

Tingkat II: 10 – 25 komedo tiap sisi muka.

Tingkat III: 25 – 50 komedo tiap sisi muka.

Tingkat IV: lebih dari 50 komedo tiap sisi muka.

2.Akne papulopustuler

Tingkat I: kurang dari 10 lesi beradang tiap sisi muka.

Tingkat II: 10 – 20 lesi beradang tiap sisi muka.

Tingkat III: 20 – 30 lesi beradangtiap sisi muka.

Tingkat IV: lebih dari 30 lesi beradang tiap sisi muka.

3.Akne konglobata

Adapun penulis di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN dr.Cipto Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut :

1. Ringan
   • Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi.
   • Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi.
   • Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi.
2. Sedang
   • Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi.
   • Beberapa lesi tak beradang lebih dari 1 predileksi.
   • Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi,sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi.
3. Berat
   • Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi.
   • Banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi.

Catatan:Sedikit

Beberapa 5 – 10 lesi.

Banyak > 10 lesi.

Tak beradang : komedo putih,komedo hitam,papul.

Beradang : pustul,nodul,kista.

DIAGNOSIS

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum,yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok unna).Sebum yang menyumbat folikeltampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lunak bagai nasi yang kadang ujungnya berwarna hitam.

Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum di dalam folikel.Pada kista,radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah,jaringan mati, dan keratin yang lepas.

Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian,namun hasilnya sering tidak memuaskan.

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa.Pada akne vulgaris kadar lemak bebas (free fatty acid) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaanakne vulgaris bertujuan untuk mencegah terjadinya erupsi (preventiv) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif).

Penatalaksanaan akne vulgaris dibagi menjadi :

1.Prinsip umum

Menurut urutan yang terpenting,yaitu :

1)Mencegah pembentukan komedo (dengan peeling agents)

2)Mencegah pecahnya micro komedo atau melemahkan reaksi radang yang berlangsung (denan antibiotika)

3)Mempercepat resolusi lesi yang beradang (dengan sinar ultra violet,pembekuan,bahan iritan,dsb)

2.Perawatan kulit

1)Cuci muka dengan sabun dan air hangat 2 kali sehari

2)Jangan memencat atau memijit-mijit lesi yang ada

3)Mencegah pemakaian kosmetik yang berminyak

4)Menghirup udara segar dan olah raga teratur

5)Jangan mencuci muka berlebihan denagn sabun (6 – 8 kali sehari) karena sabun bersifat komedogenikdan dapat menyebabkan akne detergen

6)Sabun-sabun bakteriostatik yang biasanya mengandung bahan-bahan heksaflofen trikarbaninid,dan chlorinated salicylanilidies dapat mengurangi flora aerobik kulit tetapi tidak ada efek terhadap Propionibacterium acnes

3.Makanan

4.Pengobatan

A.Pengobatan topikal

Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo,menekan peradangan,dan mempercepat penyembuhan lesi.Obat topikal terdiri atas :

1)Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling),seperti :

a.Retinoid

Retinoid (derivat vitaminA) topikal,tretionin,isotretionin,dan adapalene menyebabkan peeling superfisial tanpa memblok felikel,sehingga sesuai untuk tipe akne komedonal.

Tretinoin kadang menyebabkan dermatitis iritan.Pada permulaan dianjurkan memakai tretionin sekali sehari pada malam hari.Bila tidak terjadi eritema dan pengelupasan, obat dapat dipakai 2 kali sehari.Pada pemakaian tretinoin dianjurkan untuk :

1.Menghindari sinar matahari (karena adanya proses fotodegradasi dan peningkatan kepekaan terhadap sinar matahari) atau menggunakan tabir surya.

2.Tidak terlalu sering mencuci muka.

3.Tidak menggunakan obat terlalu banyak

4.Hati-hati penggunaan obat di sudut mulut, hidung, dan mukosa.

Adapun adapalena dan isotretionin sama efektifnya seperti tretionin, bahkan lebih tidak menyebabkan iritasi dibandingkan tretionin.Retinoid tropikal tidak boleh digunakan pada wanita hamil.

b.Benzoil peroksida

Benzoil peroksida memiliki efek sebagai anti bakteri, keratolitik dan sedikit anti inflamasi.Bermanfaat untuk mengobati akne ringan sampai sedang.Efek samping yang sering terjadi adalah kulit kering, eritema, dan peeling (pengelupasan kulit).Pada pemulaan pengobatan pasien merasa seperti terbakar,gejala ini akan berkurang dalam beberapa minggu, sehingga sebaiknya dimulai dari dodid yang rendah dahulu, kemudian lambat laun dinaikkan dosisnya.

c.Asam salisilat

Agen ini menghambat pembentukan komedo,dan mempunyai efek sebagai komedolitik dan keratolitik.Dapat dipakai sebagai terapi tunggal atau kombinasi, dan dapat dipakai sebagai terapi alternatif bagi penderita yang tidak toleran terhadap benzoil peroksida.Digunakan pada terapi akne gradasi ringan sampai sedang.

2)Anti biotika

Anti biotika topikal ini bekerja dengan mengurangi jumlah P.Acnes di dalam folikel pilosebasea.Obat ini jarang menyebabkan iritasi.Tetapi perlu diketahui bahwa antibiotika topikal tidak lebih efektif daripada benzoil peroksida dan trtionin untuk mengatasi akne ringan sampai sedang.Karena meskipun antibiotika topikal mengurangi inflamasi tetapi efek terhadap komedo kurang konsisten.

Clindamycin dan eritomycin adalah antibiotika topikal yang banyak digunakan.Kombinasi antara benzoil peroksida dan Clindamycin atau eritomycin lebih efektif dibandingkan dengan antibiotik topikal saja.Erytromycin adalah antibiotika topikal yang paling aman digunakan untuk wanita hamil.Tetrasiklin topikal juga bisa digunakan, tetapi kurang disukai karena menyebabkan pewarnaan pada kulit dan pakaian.

3)Anti peradangan topikal

Dapat digunakan sediaan seperti kortikosteroid ringan (hidrocortison 1 – 2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsinolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulokistik.

B.Pengobatan Sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik disamping dapat juga untuk mengurangi reaksi radang,menekan produksi sebum,dan mempengaruhi keseimbangan hormonal.Terdiri atas :

1.Antibiotik sistemik

a.Golongan Tetracyclin

Golongan teracyclin bekerja dengan menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya.Absorbsinya 30 – 80% dalam saluran cerna.Doksisiklin dan minoksiklin 90%.Adanya makanan dalam lambung menghambat penyerapan golongan tetracyclin,kecuali doksisiklin dan minoksiklin.Ditimbun dalam hati,limpa, dan sumsum tulang, serta dentin dan email gigi dari gigi yang belum erupsi.Doksisiklin dan minoksiklin penetrasi ke jaringan lebih baik.Diekskresi melalui urine dan feces.

Golongan tetracyclin dibagi 3 berdasarkan sifat farmakokinetiknya,yaitu : (1)Tetrasiklin, klortetrasiklin dan oksitetrasiklin, absorbsinya tidak lengkap, waktu paruh 6 – 12 jam.(2) Dimetilklortetrasiklin, absorbsinya lebih baik, masa paruh 16 jam.(3) Doksisiklin dan minoksiklin absorbsinya lebih baik sekali, masa paru 17 – 20 jam, cukup diberikan 1 atau 2 kali sehari.

Tetracyclin dapat mengakibatkan perubahan warna gigi dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.Efek samping yang lain iritasi lambung, dan infeksi jamur vagina.Dois 4 x 250 mg setiap hari, diberikan 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan selama 4 – 8 minggu berikutnya.

Dimekksosiklin dosis tinggi 4 x 250 mg sehari diberikan 1 jam sebelum makan selama 3 – 6 minggu dan dosis disesuaikan setiap 3 – 4 minggu berikutnya.Dosis rendah 150 mg sehari diberikan 1 jam sebelum makan selama 6 minggu dan dosis berikutnya disesuaikan setiap 6 minggu.Obat ini jarang dipakai.

Doxycyclin efektif membunuh kuman gram positif dan negatif.Dosis tinggi 2 x 200 mg sehari diberikan selama 2 – 4 mingu, selanjutnya dosis disesuaikan dengan keadaan penyakit.Dosis rendah 1 x 200 mg sehari diberikan selama 6 – 8 minggu, selanjutnya disesuaikan sesuai keadaan penyakit.Efek sampingnya berupa fototoksik,renal diabetes insipidus syndrom.

Minoksiklin efektif untuk membunuh bakteri gram positih dan negatif.Dosis 2 x 100 mg sehari diberikan 3 -6 minggu,selanjutnya dosis disesuaikan setiap 3 – 6 minggu berikutnya.Dosis rendah 50 – 100mg sehari diberikan selama 4 – 6 minggu selanjutnya dosis disesuaikan setiap 6 minggu.Efeksampingnya adalah gangguan keseimbangan,nousea,diskolorisasi kilit warna abu-abu sampai biru.

b.Erytromycin

Merupakan obat pilihan untuk penderita yang sensitif pada tetrasiklin dan wanita hamil.Memiliki efek bakterisida terhadap P.Acnes.Dosis 1gr/hari.

c.Klyndamicyn

Efektif untuk akne bentuk kistik,absorbsinya tidak dipengaruhi makanan.Dosis 150 – 300 mg sehari 2 kali.

2. Hormonal

a.kortikosteroid

Kortikosteroid intralesi berguna untuk lesi nodulokistik besar dan sinus pada acne conglobata.Cepat mengurangi keradanagan dan mencegah timbulnya cicatric.Dipakai larutan dengan konsentrasi 2,5 mg/ml dan penyuntikan dapat diulangi 1 – 2 minggu.Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk acne tipe nodulokistik dengan cicatric yang hebat dan diberikan dalam jangka waktu yang pendek.

b.Esterogen (Oral Contraceptive Pills (OCPs))

Kontrasepsi ini mungkin dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada terapi akne pada wanita.OCPs menurunkan sirkulasi androgen,yang akhirnya dapat menurunkan produksi sebum.Estrogen pada OCPs meningkat setara dengan sex-hormon-binding globulin, dimana, akhirnya, menurunkan jumlah testosterone bebas.Estrogen juga menurunkan sekresi gonadotropin oleh pituitai anterior, dengan konsekuensi penurunan produksi androgen pada ovarium.Saat OCPs digunakan untuk terapi akne, dokter harus meresepkan formulasi yang mengandung progestin dengan efek androgen yang rendah.Progestin yang tepat digunakan antara lain norethindrone (Norlutin), norethindrone acetate (Aygestin), ethynodiol diacetate (Zovia), dan norgestimate (Ortho-Cyclen).

3. D.D.S (Diamino Diefil Sulfon)

Seperti sulfonamida,DDS dapat menghambat pemakaian PABA (Para Aminino Benzoid Acid) oleh bakteri.Obat ini hanya digunakan untuk akne dengan peradangan yang hebat, seperti akne konglobata dan papulo pustula yang sukar diobati.DDS tidak pernah dipakai sendiri, biasanya dipakai bersama-sama dengan antibiotika dan obat yang dapat mengadakan pengelupasan kulit.

Mekanisme kerja DDS :

·Anti inflamasi seperti kortikosteroid

·Mustabilir lisosom

·Efek samping : leukopeni, agranuositosis, nausea, muntah, kepala pusing dan reaksi pada kulit.

4. Vitamin A

Bila diberikan peroral bersama-sama dengan antibiotika oral dan topikal, vitamin A asam sangat efektif untuk akne bentuk nodul dan kistik yang hebat.Diduga vitamin ini mempengaruhi produksi atau metabolisma androgen.Dosis : 50.000 – 100.000 IU/hari.

5. Isoretinoit

Suatu bentuk 13- cis/asam retinoat digunakan untuk pengobatan akne berbentuk kistik dan konglobata.Pada kebanyakan kasus obat ini memberikan remisi sempurna selama berbulan-bulan dan sampai bertahun-tahun.Dosis : 1 mg/kg/hari.Efek samping : gangguan selaput lendir dan kulit seperti keilitis, serosis dan pendarahan hidung.Isoretinoit bersifat keratogenik.

6. Senk (Zink)

Efeknya belum diketahui secara pasti, tetapi diduga mempunyai efek inflamasi.Unsur ini berpengaruh terhadap epitelisasi,aktivitas enzim pada metaboloisme vitamin A, dan memperbaiki gangguan kemotaksis leukosit.Dosis 3 x 200 mg/hari.

7. Diretika

Sering terjadi eksaserbasi akne 7 – 10 hari sebelum menstruasi.Hal ini mungkin disebabkan karena adanya retensi cairan sebalum menstruasi, yang disertai dengan hidrasi dermis dan juga edema pada keratin.Kebanyakan penyelidik memberikan diuretika satu minggu sebelum haid.

Tindakan Khusus

Beberapa macam tindakan khusus akne antara lain yaitu :

·Ekstraksi komedo : untuk menghilangkan komedo terbuka dan dilakukan sebulan sekali setelah terapi keratolitik, dilanjutkan secara interval sampai keadaan bersih.

·Injeksi kortikosteroid intralesi : dilakukan pada lesi krista atau nodul yang dalam, dan biasanya dipakai triamsinolon asetonid 0,025 – 0,05 mg/ml, tiap lesi tidak lebih dari 0,1 ml untuk mencegah terjadinya antrofi.

·Peeling dengan bahan kimia yaitu glicolic acid atau trichloroasetic acid konsentrasi rendah

·Dermabrasi, punch graft dan kolagen implant dapat memperbaiki parut yang ada.

·Terapi laser, laser dengan panjang gelombang 1320-nm bermanfaat untuk terapi akne.Banyak pasien memilih terapi laser daripada terapi lain karena terapi ini dianggap menyenangkan, tetapi persentase terapi ini dapat menurun sangat drastis saat mereka tahu biaya yang harua dikeluarkan untuk terapi tersebut.Laser dengan panjang gelombang 1450-nm lebih sering digunakan dalam terapi akne karena diserap lebih baik oleh glandula sebasa dibandingkan denagn panjang gelombang 1320-nm.Semakin sering melakukan terapi, hasilnaya akan semakin baik.

PROGNOSIS

Umumnya prognosis penyakit baik, tetapi sebagian penderita sering residif.Akne vulgaris umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30 – 40 an.Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu rawat inap di rumah sakit.Namun ada yang sukar diobati, mungkin karena faktor genetika.Bila banyak sikatrik bisa dilakukan dermabrasi oleh para ahli.

PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS DI INDONESIA

Copy from

http://www.mail-archive.com/dokter@itb.ac.id/msg06619.html

Jalan Mahal Mengubah Nasib Dokter

Sejak 1996, saat dimulainya semester baru Program Pendidikan Dokter
Spesialis (PPDS), beredar berita bahwa SPP akan dinaikkan sehingga memancing
pro dan kontra pihak-pihak terkait. Beberapa orang calon peserta pendidikan,
bahkan orang tua calon peserta, sempat menuliskan keprihatinannya pada
rubrik surat pembaca di sejumlah surat kabar.

Pendidikan kedokteran mencakup rentang yang panjang dan terdiri atas tiga
jenjang, yakni pendidikan dokter umum, doter spesialis, dan subspesialis.
Sesungguhnya, pendidikan kedokteran itu bersifat seumur hidup. Dengan
demikian, setelah mahasiswa menyelesaikan pendidikan formalnya, dia
diwajibkan mengikuti pendidikan kedokteran berkelanjutan.

Peranan pendidikan kedokteran dalam kehidupan profesi menjadi amat vital.
Bila pendidikan kedokteran diselenggarakan dengan baik, menghasilkan dokter
yang berilmu, terampil, dan beretika, tentu kehidupan profesi dokter akan
baik pula.

Tujuan pendidikan yang dicapai tidaklah sama antarberbagai negara. Hal ini
amat ditentukan kebijakan pemerintah, terutama yang menyangkut program dan
sistem kesehatan yang dianut, kebutuhan dan tuntutan kesehatan masyarakat,
serta perkembangan ilmu dan teknologi kedokteran.

Rumusan yang disusun harus mencakup tiga aspek pokok program pendidikan,
yakni pengetahuan (kognitif), keterampilan (psikomotor), dan sikap (afektif)
lulusan yang dihasilkan. Pendidikan dokter spesialis sangat unik. RS (rumah
sakit) memberikan kesempatan kepada peserta PPDS untuk mengamati dan
mengobati kasus yang beraneka macam.

Bila akan menjadi seorang ahli bedah, secara berangsur-angsur dia akan
menjalankan operasi-operasi yang makin sukar di bawah pengawasan seorang
ahli bedah senior dan dapat mengambil alih pembedahan bila diperlukan.
Singkatnya, seorang peserta PPDS belajar dengan cara magang, berlatih
menerapkan ilmu yang dipelajarinya dalam pengawasan dokter spesialis sebagai
pengajarnya

Jumlah Terbatas

Dari sudut jumlahnya, tempat untuk pendidikan spesialis sangat terbatas.
Misalnya, dokter spesialis urologi. Untuk jumlah penduduk Indonesia yang di
atas 200 juta, baru ada 90 orang, sementara lulusan yang dihasilkan tiap
tahun hanya 1-2 orang.

Tenaga dokter spesialis di RS daerah masih kurang dan penyebarannya tidak
merata. Penempatan dokter spesialis di daerah sangat dibutuhkan agar
pelayanan kesehatan di daerah optimal. Saat ini, baru 40 persen rumah sakit
daerah tingkat II yang memiliki empat jenis dokter spesialis dasar, yakni
spesialis kebidanan, kesehatan anak, penyakit dalam, dan bedah umum.

Kendala yang ditemukan, antara lain, jumlah lulusan dokter spesialis sedikit
dibandingkan dengan kebutuhan, kesulitan proses penempatan, khususnya untuk
rumah sakit di daerah terpencil. Depkes akan memberlakukan sanksi tegas bagi
dokter spesialis yang menolak mengabdi di tempat terpencil.

Memang, semua dokter yang mengambil spesialisasi berdasarkan ketentuan
pegawai negeri otomatis mendapat bantuan dana Rp 6,5 juta per tahun ditambah
uang saku Rp 300 ribu per bulan. Tampaknya, upaya penjatuhan sanksi memang
perlu karena ditengarai jumlah dokter spesialis yang enggan bertugas ke
daerah mencapai 40 persen di antara 250 dokter yang baru lulus setiap
tahunnya.

Keberatan yang mereka ajukan sebenarnya cukup beralasan, yakni di daerah tak
bisa berpraktik. Depkes juga akan memberikan beasiswa kepada dokter umum
yang telah menyelesaikan tugas PTT-nya untuk menempuh pendidikan
spesialisasi dengan syarat mereka bersedia ditempatkan di rumah sakit daerah
tingkat II.

Lama Pendidikan

Lama pendidikan untuk menjadi spesialis tidak seragam, tergantung bagian
keilmuan yang dipilih. Untuk menjadi seorang dokter spesialis kebidanan,
misalnya, dibutuhkan 4-5 tahun. Masa pendidikan ini akan molor jika
kurikulum belum jelas dan pendidiknya bergaya feodal.

Tidak mengherankan bila sebagian besar dokter spesialis di Indonesia berusia
tua. Hal ini disebabkan keharusan menjalani PTT dan mengikuti proses
pendidikan yang lama. Kondisi ini berbeda jauh dengan negara maju yang
sistem pendidikannya memungkinkan dokter baru untuk menjadi dokter spesialis
secara cepat.

Model pendidikan spesialis di sini terlalu lama dan merugikan. Tugas WKS
(wajib kerja sarjana) -baik I dan II, maupun PTT- yang harus dijalani para
dokter yang baru lulus mau tak mau membuat calon spesialis (dokter umum yang
baru lulus) menjadi kehilangan waktu yang sangat banyak. Tamat dokter di
usia 25 tahun, PTT selama tiga tahun (minimal), kalau diterima, langsung
pendidikan spesialis selama 4-6 tahun. Setelah itu, WKS II lagi selama 3-5
tahun.

Alhasil, pada umur 40 tahun, baru seorang dokter spesialis bisa kembali ke
pinggir kota karena di tengah kota dirajai dokter spesialis senior yang
jumlahnya 5 persen populasi dokter. Apa yang bisa diharapkan dari seorang
spesialis berusia 40 tahun?

Seharusnya, para spesialis juga mulai mengembangkan diri ke arah penelitian.
Tetapi, usia spesialis sudah 40 tahun dan harus mengembalikan modal untuk
menghidupi keluarganya.

Hasilnya menjadi sangat berbeda jika dibandingkan dengan spesialis di luar
negeri yang rata-rata berusia dua puluhan tahun serta mereka meneliti pada
usia muda. Mau tak mau, perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi
kedokteran di Indonesia stagnan.

Kesempatan dan Mutu

Persaingan pendidikan spesialis memang tidak dapat dihindari. Harus diakui,
terdapat perbedaan mutu antara lulusan pendidikan di kota-kota besar dan
daerah. Untuk itu, perlu diadakan ujian nasional. Beberapa spesialisasi
telah melakukan ujian nasional dan internasional agar mereka siap menghadapi
era globalisasi.

Peranan organisasi profesi sangat penting untuk pendidikan spesialis dan
subspesialis. Selain menyusun standar pendidikan profesi, memantau
pelaksanan pendidikan dalam bentuk umpan balik, juga mencakup penilaian
hasil program pendidikan.

Karena itu, di negara-negara yang telah maju, ujian bagi dokter spesialis
dan subspesialis diselenggarakan organisasi profesi. Di AS, sesudah masa
pendidikannya, dokter asisten ahli menempuh sejumlah ujian yang
diselenggarakan dewan spesialis kedokteran.

Dewasa ini, terdapat dewan untuk setiap cabang spesialisasi dan dewan itu
bukanlah usaha pemerintah, melainkan organisasi yang didirikan para
spesialis ternama untuk memajukan standar ilmu kedokteran. Meskipun dewan
itu tidak memiliki kekuasaan resmi untuk memberikan izin sebagaimana
pemerintah, mereka memiliki kekuatan luar biasa besar karena dijunjung
begitu tinggi oleh rumah sakit maupun para dokter praktik.

Biaya Pendidikan

Dulu pendidikan spesialisasi terbuka untuk PNS dari DepKes sehingga peserta
tidak membayar, malah mendapat gaji. Tetapi, sekarang, dengan adanya dokter
PTT yang tidak otomatis PNS, peserta calon spesialis kebidanan, misalnya,
harus membayar SPP antara Rp 1, 2 juta hingga Rp 3 juta per semester, biaya
operasional Rp 5 juta, dan sumbangan bervariasi dari 50 juta-200 juta yang
ditentukan saat calon spesialis tes wawancara.

Proses penerimaan tersebut bergantung pada bagian spesialis yang dipilih.
Umumnya, seleksi meliputi beberapa tahap, yaitu tes tertulis, lisan, dan
wawancara. Di Unair, misalnya, sistem penerimaan seorang peserta PPDS
meliputi psikotes untuk IQ, kepribadian dan sikap, wawancara dan tes
keilmuan, serta hasil S1 menjadi pertimbangan.

Di negara lain, misalnya Singapura, calon spesialis otomatis menjadi pegawai
di rumah sakit pendidikan tempat dia bekerja dan mendapatkan gaji. Sementara
 di Indonesia, dengan sistem yang berlaku saat ini, kehidupan calon dokter
spesialis cukup sulit.

Sebagai gambaran, seorang peserta PPDS dengan status PNS di UI digaji
sekitar Rp 300 ribu sebulan dan diwajibkan membayar SPP Rp 850 ribu per
semester. Tentu, dia harus menyisihkan uang untuk biaya keluarga,
pengeluaran untuk buku-buku, serta pembuatan makalah dan penelitian.

Di sini, terjadi ketimpangan antara pemasukan dan pengeluaran. Tidak heran
jika banyak keluarga yang tidak sanggup menghadapinya sehingga perceraian
pun tak terelakkan.

Pro dan Kontra

Biaya pendidikan spesialis yang akan dinaikkan dirasa tidak adil. Dengan
biaya yang ada sekarang saja, beberapa peserta PPDS sudah mengeluh.
Mendengar berita kenaikan biaya spesialis itu, sudah banyak calon peserta
yang mulai bingung. Sebab, praktis, selama PTT dia tidak bisa praktik
sehingga sukar mengumpulkan uang, kecuali gaji yang Rp 900 ribu-Rp 1 juta
per bulan.

Dengan biaya pendidikan yang tinggi, pemerataan pendidikan tidak akan
tercapai. Sebab, yang bisa masuk sudah hampir pasti adalah dokter yang sudah
punya uang dari keluarganya. Sedangkan yang mulai dari nol harus cukup puas
dengan gigit jari dan terpuruk di klinik-klinik 24 jam.

Pihak Depdikbud dan CHS sendiri belum tahu perincian yang jelas, berapa
sebetulnya biaya untuk pendidikan spesialis. Terasa aneh jika kemudian
ditetapkan biaya pendidikan spesialis dengan jumlah sekian. Padahal, tidak
bisa dijelaskan, biaya pendidikan tersebut untuk apa.

Selain itu, tidak adil jika biaya pendidikan spesialis dokter dikaitkan
biaya pendidikan program S2 bidang lain. Untuk program Magister Manajemen,
memang mereka mengeluarkan uang yang banyak selama pendidikan, tetapi itu
hanya selama dua tahun. Setelah itu, mereka dapat langsung bekerja dengan
kedudukan dan pendapatan yang jauh lebih tinggi.
* dr Sardjana SpOG, kandidat doktor ilmu kedokteran di Unair.

IMPETIGO KONTANGIOSA

IMPETIGO KONTAGIOSA

dr. Dian Ibnu Wahid Sp.PD (title in progres) =)

I. Definisi

Bentuk pioderma paling sederhana. Menyerang epidermis, dimana gambaran yang paling dominan ialah krusta yang khas, berwarna kuning kecoklatan sepeti madu yang berlapis-lapis.

II. Etiologi

Staphylococcus aureus dan atau Streptococcus beta hemolyticus grup A.

III. Epidemiologi

Lebih sering menyerang anak-anak. Apabila menyerang dewasa kemungkinan pada mereka yang tinggal berkelompok, seperti pada asrama dan penjara. Antara pria dan wanita sama banyaknya.

IV. Faktor yang Mempengaruhi Timbulnya Penyakit

• Musim panas atau cuaca panas dan lembab.
• Kebersihan/ higene yang kurang.
• Keadaan umum yang buruk seperti anemia dan malnutrisi.

V. Gejala Penyakit

Keluhan utamanya adalah gatal. Tidak diikuti dengan gejala konstitusi seperti demam, malaise dan mual kecuali bila kelainan kulitnya berat. Lesi awal berupa macula eritematus berukuran 1-2 mm, segera berubah menjadi vesikel atau bula. Karena dinding vesikel tipis, mudah pecah dan mengeluarkan sekret seropurulen kuning kecoklatan. Selanjutnya mengering membentuk krusta yang berlapis-lapis. Krusta mudah dilepaskan, dibawah krusta terdapat daerah erosif yang mengeluarkan sekret, sehingga krusta kembali menebal. Dapat terjadi autoinokulasi yaitu terbentuknya lesi satelit. Lesi dapat sembuh tanpa menimbulkan sikatrik atau atrofi.

VI. Pemeriksaan Kulit

• Lokalisasi: Daerah yang terpapar terutama wajah (sekitar hidung dan mulut) oleh karena dianggap sumber infeksi didaerah tersebut, tangan, leher dan ekstremitas. Apabila bayi lesinya dapat dimana saja.
• Efloresensi: Makula eritematus miliar sampai lentikuler, difus, anular, sirsinar. Vesikel dan bula lentikuler difus. Pustula miliar sampai lentikuler. Krusta kuning kecoklatan, berlapis-lapis dan mudah diangkat.

Gambar 1. Impetigo kontagiosa

VII. Pemeriksaan Penunjang

Pada darah tepi didapatkan lekositosis terutama infeksi yang disebabkan oleh Streptokok. Dari pewarnaan Gram dari usapan cairan vesikula yang baru, didapatkan kokus-kokus Gram positif. Biakan dari daerah yang mengeluarkan sekret atau dari daerah dibawah krusta menghasilkan streptokok-stafilokok

VIII. Diagnosis Banding

• Ektima
• Varisela

IX. Perjalanan Penyakit

Jika tidak diobati, impetigo akan berlangsung terus dengan lesi-lesi akan muncul selama beberapa minggu. Sesudah itu, impetigo cenderung sembuh sendiri, kecuali bila terdapat kelainan kulit yang mendasarinya seperti eksema. Jarang sekali timbul komplikasi selulitis atau bakterimia. Gejala sisa yang berat adalah nefritis.

X. Penatalaksanaan

• Umum

-Memperbaiki keadaan higene penderita dan lingkungan.

-Menjauhkan anak-anak yang sehat dari anak-anak yang menderita impetigo kontagiosa.

• Khusus

-Pengobatan topikal

1.Kompres terbuka (akut, madidans dan krusta tebal-lengket)

Menggunakan Permanganas kalikus ¹/₅₀₀₀, Rivanol 1⁰/₀₀, Yodium povidon 7,5% dilarutkan 10x.

2.Membersihkan lesi dengan menggunakan antiseptik dan kemudian krusta dilepaskan perlahan. Krusta perlu dilepas agar obat topikalnya dapat efektif bekerjannya.

3.Antibiotik (bila lesi sedikit)

Salep/krem asam fusidat 2% 2-3^x/_hari sampai 7 hari, Mopirosin 2%, Basitrasin dan Neomisin

4.Drainase

Pada bula dan pustula dilakukan drainase dengan ditusuk jarum steril untuk mencegah penyebaran lokal.

-Pengobatan sistemik (7-10 hari)

1.Penisilin G Procain injeksi

Dosis: 0,6-1,2 juta I.U. im, 1-2^x/_hari

Anak-anak: 25000-50000 I.U./kg/dosis, 1-2^x/_hari

2.Ampisilin

Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 ^x/_hari a.c

Anak-anak: 7,5-25 mg/kg/dosis, 4 ^x/_hari a.c

3.Amoksisilin

Dosis: 250-500 mg/dosis, 3 ^x/_hari a.c

Anak-anak: 7,5-25 mg/kg/dosis, 3 ^x/_hari a.c

4.Kloksasilin (untuk stafilokok yang kebal penisilin)

Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 ^x/_hari a.c

Anak-anak: 10-25 mg/kg/dosis, 4 ^x/_hari a.c

5.Diklosasilin (untuk stafilokok yang kebal penisilin)

Dosis: 125-250 mg/dosis, 3-4 ^x/_hari a.c

Anak-anak: 5-15 mg/kg/dosis, 3-4 ^x/_hari a.c

6.Fenosimetil Penisilin (Penisilin V)

Dosis: 250-500mg/dosis, 4 ^x/_hari a.c

Anak-anak: 7,5-12,5 mg/kg/dosis, 4 ^x/_hari a.c

7.Eritromisin (untuk alergi penisilin)

Dosis: 250-500mg/dosis, 4 ^x/_hari p.c

Anak-anak: 12,5-25 mg/kg/dosis, 4 ^x/_hari p.c

XI. Prognosis

• Ad vitam: Baik.
• Ad fungsionam: Baik.

VARISELA

dr. Dian Ibnu Wahid, Sp.PD (Title in Progres)

FK - UNEJ 2002

I.Sinonim

Sinonim varisela : chiken pox infection, water pox infection, tear drop infection, cacar air.^1,2,3

II.Definisi

Adalah penyakit infeksiakut primer oleh virus Varicela zooster yang menyerang kulit dan mukosa , berupagejala klinik konstitusi, kelainan kulit yang polimorfik, terutama di bagian sentral tubuhdengan penyebaran lesi secara sentrifugal.^1,2,3

III.Epidemiologi

Penyakit ini bersifat kosmopolitan. ^1,2,3,4 Saat inisekitar 60 –90juta kasusVaricela ditemukan di duniatiap tahunnya. ^2,3 Insidennyalebih banyak terjadi pada wilayah tropis dan semi tropis .⁴ Secarauniversal insiden terbanyak terjadi padausia3-6 tahun.² Hanya 5 % kasus yang terjadi pada usia kurang dari 15 tahun, dan hanya 10 % kasus terjadi pada usia di atas 14 tahun ^2,3. Tetapi di wilayah AS Variselabanyak ditemukan pada usia kurang dari 10 tahun.² Sejak pelaksanaan program vaksinasi intensifdi dunia (1995 - sekarang )insidendan morbiditas karena varisela menurun secara signifikan.² Masa penularannya lebih kurang tujuh hari sejak terjadi infeksi kulit.¹ Penyakit ini tidak dipengaruhi ras dan jenis kelamin. ^1,2,3,4

IV.Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus Varisela - Zosterdengan nama lain Human (alpha) herpes virus 3 sub famili alpha herpes viridae. Merupakan DNA double helix , genom virus mengkode lebih daripada 70 protein, termasuk protein yang berhubungan dengan antigen virus.^2,3

V.Patofisiologi

Virus varisela zostermemasuki tubuh manusia melaluiinhalasi (aerogen ) yaitu udara yang berhubungan dengan pernapasan seperti batuk, bersin atau kontak langsung dengan kulit yang terinfeksi. Saat virus varisela-zoster masuk ke dalam mukosa dan pindah ke sekresi saluran pernapasan , ia akanberkolonisasi di traktus respiratorius bagian atas.³Virus awalnya bermultiplikasiawal setempat. Kemudian virus menyebar kekelenjar limfe regional di sekitar traktus respiratorius, pada 2-4 hari setelah paparanawal terjadi., lalu menyebarmelalui aliran darah dan limfe seluruhtubuh pada 4-6 hari sesudah paparanawal. (inilah yang disebut viremia primer )^2,3,4.

Lalu Virus inimencapaisel retikuloendotelial hepar, limpa, dan organtarget lainnya. ^2,3Seminggu kemudian (14 –16 hari sesudah paparanawal ), terjadilah viremia sekunder : Virus ini sudahbereplikasicukup banyak disel retikuloendotelial organ dalamdanpada kulit ; akan menimbulkan lesikulit yang khas.^1,2,3,4 Sebenarnya pada saat virus bereplikasi, sudah dihambat oleh imunitas non spesifik. Tetapi pada kebanyakan individu replikasi virus ini lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya, sehingga dalam waktu 2 minggu sesudah paparan awal sudah terjadi viremiayang lebih hebat (viremia sekunder), seperti yang telah dijelaskan di atas.

Masuknya virus dan disertai masa inkubasi adalah selama 17-21 hari, lalu pada saat tersebut akan terjadi penyebaran secara subklinis. Lesi pada kulit akan timbul dan menyebar bila infeksi masuk pada viremia sekunder .^1,2,3,4

Viremia sekunder ini juga dapat mencapai sistem respirasi kembali , sebelum menimbulkan lesi khas pada kulit.³Hal inilah yang menyebabkan varisela sangat menular sebelum lesi khas muncul

Kerusakan pada SSP dan hepar juga mungkin terjadi pada stadium ini. (encephalitis dan hepatitis ).^3,4

V.Gejala Klinis

·Secara keseluruhan masa inkubasi penyakit ini adalah 17-21 hari dengan rata-rata 10-14 hari.^2,3,4

·Gejala awal yang terjadi(Gejala prodromal) umumnya terjadi 1-3 hari, tetapi pada anak umumnyahanya 1-2 hari : demam dengan kenaikan suhu yang tidak terlalu tinggi , rasa tidak enak pada perut, batuk kering (sore throath), malaise, sakit kepala, anorexia. Gejala tampak lebih berat pada orang dewasa.^2,3,4

·Pada akhir masa prodromal mulai timbulgejala pada kulit berupa macula dan papula berukuran 2-4 mmyang disertai rasa gatal.^3,5

·Dengan cepat (beberapa jam kemudian ) lesi ini berkembang menjadi gejala kulit yangkhas yaitu vesikel jernih dengan dasar erimatousseperti tetesan embun (tear drops) berukuran milier-lentikuler yang pola penyebarannya secara sentrifugal. (Berawal di daerah sentral tubuhlalu menyebar ke wajah dan ekstremitas ) . Setelah 8-12 jam cairan di vesikel menjadi lebih keruh (pustula), kemudian menjadi krusta. Perubahan vesikel menjadi pustulalalu krusta berlangsung selama 2-12 hari dengan rata-rata 6 hari. Setelah itu krusta dapat lepas sendiri dan terkadang meninggalkan bekas (sikatrik) yang umumnya dapat hilang secara perlahan. Sementara proses ini berlangsung , timbul lagi vesikel -vesikel baru, selama 3-5 hari, sehingga memberikan gambaranpolimorfik dan erpsi bergelombang. ^1,2,3,4,5

·Pada anakdapat muncul lesi berjumlah 10-1500 buah dengan rata-rata (250-500 buah).³

·Penderita sembuh sempurna rata-rata setelah 7-34 hari (rata-rata 16 hari ).³

·Beberapa lesi dapat muncul di orofaring dan agak jarang menyerang selaput lendir mata.^1,2,3

·Pada ibu hamil yang terinfeksi varisela selama kehamilan dapat terjadi

1.Bila terjadi pada awal kehamilan ( Congenitalvaricella syndrom(kelainan congenital pada janin ).Janin yang terinfeksi pada minggu ke 6-12 kehamilan tampak mengalami kelainan paling berat pada perkembangan tungkai. Janin yang terinfeksi pada minggu ke 16-20 kehamilandapat mencakup kelainan mata dan otak. Infeksi varisela pada usia gestasi 20 minggu juga dapat menyebabkan terjadinya infantile zoster.^3,5

2.Bila terjadi pada tri semester akhir kehamilan ( pada minggu ke 37-42 ), dapat menyebabkan congenital varicella atau neonatal varicella Cacar air pada neonatus ini ,terkadang dapat sangat berat dan menimbulkan kematian.^3,5

VI.Diagnosis Banding

·Variola

·Herpes zoster

VII.Diagnosa

Ditegakkan berdasarkan

1.Anamnesa , adanya gejala klinik berupa demam, malaise (prodromal ) yang disertai ruam yang khas pada kulit, dan riwayat perjalanan penyakit

2. Pemeriksaaan fisik ditemukannya ruam yang khas tersebut pada kulit, dan lokalisasi yang khas diawali di bagian sentral tubuh (ruam papulovesikuler, polimorfik, penyebaran sentrifugal, lesi bergelombang ).

3.Diagnosa dapat ditunjang dengan pemeriksaan berupa :

1.Laboratorium : lekopeni pada 72 jam pertama dan selanjutnyalekositosis menunjukkan terjadi viremia sekunder. Lekositosis yang sangat berlebihan dapat merupakan pertanda adanya infeksi sekunder. Umumnya pada infeksi varisela ditemukan limfositosis relatif dan absolut.

2.Percobaan tzanck

3.Kulturvirus dari dasar vesikel,

4.Pemeriksaan dengan mikroskop electron

5.Tes serologic dan material biopsi

VIII.Penatalaksanaan

·Dapat diberikan anti virus: Asiklovir 5 x 800mg/hariyang efektifselama 7 hari setelah terpajan .

Atau valacyclovir: 3x 1000 mg /hari selama tujuh hari

Atau Farmcyclovir : 3X 500 mg /hari selama tujuh hari

·Anti histaminoral (dipenhidramin)

Dosis : 25-50 mg/ kg BB / 4 jam untuk dewasa

Anak-anak : 5 mg/ kg BB /dosis

Anti histamin topikal dalam bentuk bedak salicyl 0,5-1 % atau calamin cair.

·Asetaminophen(anti piretik )

Dewasa : 500-650 mg/kali bila demam

Anak-anak : 10-15 mg/kg BB /kali bila demam

*kompres dingin atau boleh mandi.

·Edukasi penderita

IX. Pencegahan

1. Vaksinasi

Vaksin varisela berisi virus varisela strain hidup yang dilemahkan. Vaksin ini aman dan bersifat immunogenik. Vaksin ini efektif bila diberikan pada saat atau setelah usia 1 tahun.Pemberian vaksin secara subkutan sebanyak 0,5 ml. Pada anak

2. Varicella zoster imunoglobulin(VZIG )

Diberikan pada individu yang beresiko tinggi , segera setelah terpapar . Serum inidapat memberi efekperlindungan sekitar tiga minggu. Tetapi efek terbaik dalam melemahkan virus varisela serta mencegah terjadinya gejala klinik pada waktu 96 jam setelah paparan.

X. Komplikasi:

1.Infeksi sekunder dengan bakteriumumnya streptococcus dan stafilocccus

2.Pneumonia

3.Hepatitis

4.Glomerulonefritis

5.Varisela hemorhagic

6.Semua orang yang mengalami varisela memiliki resiko mengalami komplikasi dalam hidupnya berupa herpes zoster (shingles). Setelah infeksi varisela , beberapa virus varisela-zoster akan in aktif dan menetap pada ganglion dorsalis saraf sensoris. Beberap tahun kemudian dapat terjadi reaktifasi ke permukaan sebagai herpes zoster. Ketika terjadi reaktivasi virus ini akan mempengaruhi sel saraf dan kulit, sehinggatimbul rasa gatal dan nyeri sertaruam berupa papula dan vesikel erimatous yang mengikuti dermatom saraf yang terkena .

7.Komplikasi pada SSP ; Sindrom Reye, ensefalitis

XI. Prognosa

-Prognosabaik pada penderita yang non immunocompromized, dan memperhatikan hiegenis perorangan serta perawatan yang teliti.

-Pada penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh memiliki resiko penyakit yang berat dan kematian.

-Pada cacar air neonatus yangjarak infeksi pada ibunya dengan persalinankurang dari 1 minggu , akan menimbulkan gejala yang sangat berat pada neonatusdan bisa menimbulkan kematian.

-Hampir 30 % varisella pada neonatus menimbulkan kematian.

XII. Referensi

1.Handoko , Ronny P. Penyakit virus . Dalam Ilmu Penyakit Kulit danKelaminEdisi ketiga . Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta ; 1999

2.Licehnstein, Richard Pediatrics chicken poxor Varicella . emedicine ( serial on line ) . June 13 , 2006(cited on October 14 , 2006). Available from : http: //www.emedicine.com/pediatrics varicella

3.Mehta , parang N, MD . Varicella. emedicine (serial on line ). July 26, 2006 (cited on October 14, 2006 ). Available from :

http : //www.emedicine.com/varicella

4.Anonim.Chicken pox . wikipedia (serial on line ). Februari 15 2005 (citedon October 14, 2006 ). Available from :

http : // www.wikipedia/ chicken pox.htm

5.AnonimVaricella Vaccin .CDC (serial on line ). September2006

(cited on October 14, 2006 ). Available from : http.www.cdc.gov.mmwr/preview/mmwrhtml/00040693.htm

EPILEPSI

Salut to Dina n Agus yang telah menyusunnya

BAB I

PENDAHULUAN

Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang berarti “serangan” dan menunjukkan, bahwa “sesuatu dari luar badan seseorang menimpany, sehingga ia jatuh”. Epilepsi tidak dianggap sebagai suatu penyakit, akan tetapi sebabnya diduga sesuatu di luar badan si penderita, biasanya dianggap sebagai kutukan roh jahat atau akibat kekuatan gaib yang menimpa seseorang. Anggapan demikian masih ada dewasa ini, terutama dikalangan masyarakat yang belum terjangkau oleh ilmu kedokteran dan pelayanan kesehatan.¹

Orang pertama yang mengenal epilepsi sebagai gejala penyakit ialah Hipocrates. Ia menduga, bahwa serangan epilepsi adalah akibat suatu penyakit otak yang disebabkan oleh keadaan yang dapat difahami dan bukan akibat kekuatan gaib.¹

Penelitian-penelitian di seluruh dunia mengenai berbagai aspek epilepsi, termasuk dasar neurobiologi, neurokimia dan neurofisiologi serangan epilepsi, gambaran klinik, diagnosis, pengobatan, aspek psikososial dan lain-lain telah banyak memberi sumbangan dalam meningkatkan pengertian tentang epilepsi dan penanggulangannya. Namun masih banyak yang belum jelas mengenai dasar serangan epilepsi, terutama yang menyangkut patofisiologi seluler dan molekuler.

Penanggulangan utama epilepsi ialah dengan obat-obat antiepilepsi. Namun epilepsi merupakan salah satu keadaan yang dapat menimbulkan masalah paling sulit dalam farmakoterapi. Kesukaran dalam penanggulangan epilepsi dengan obat-obat antiepilepsi (OAE), diantaranya disebabkan oleh banyaknya jenis serangan epilepsi yang memerlukan OAE tertentu, sifat individual pengobatan, prognosis mengecewakan pada sebagian kasus, lamanya pengobatan, sering dengan lebih dari satu obat, interaksi obat-obat, efek samping, toksisitas menahun, berbagai faktor yang dapat mempengaruhi pengobatan dan lain-lain.¹

Hasil penelitian-penelitian tentang mekanisme dasar serangan epilepsi di tingkat sel dan molekul telah memungkinkan penemuan obat-obat yang dapat mencegah serangan. Walaupun dewasa ini telah banyak jenis OAE tersedia, namun dalam 25% penderita terdapat “intractable epilepsy” atau “refractory epilepsy”, yakni epilepsi yang tidak dapat atau sukar diobati dengan OAE. ¹

Kemajuan dalam penelitian tentang mekanisme dasar serangan epilepsi memungkinkan, bahwa sebagian kasus “intractable epilepsy” dapat ditanggulangi dengan jalan operasi (lobektomi,komisurotomi). ¹

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Definisi

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi.²

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak , bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). ²

Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan (onset), jenis bangkitan, faktor pencetus, dan kronisitas. ²

2.2Epidemiologi

Epilepsi dijumpai pada semua ras di dunia dengan insidensi dan prevalensi yang hampir sama, walaupun beberapa peneliti menemukan angka yang lebih tinggi di negara berkembang. Penderita laki-laki lebih banyak daripada penderita wanita, dan lebih sering dijumpai pada anak pertama.^{3, 4}

Dari banyak studi menunjukkan bahwa rata-rata prevalensi epilepsi aktif 8,2 per 1000 penduduk, sedengkan angka insidensi epilepsi mencapai 50 per 100.000 penduduk. Bila jumlah penduduk Indonesia berkisar 220 juta, maka diperkirakan jumlah pasien epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau membutuhkan pengobatan sekitar 1,8 juta. Berkaitan dengan umur, grafik prevalensi epilepsi menunjukkan pola bimodal. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagi pada kelompok usia lanjut.^{1, 3, 4}

2.3Etiologi

Tiap kelainan yang mengganggu fungsi otak dapat membangkitkan bangkitan epilepsi atau bangkitan kejang, tetapi untuk terjadi bangkitan epilepsi dibutuhkan beberapa faktor yang berperan bersama-sama. Beberapa faktor bertindak serempak dalam mencetuskan bangkitan epilepsi pada individu yang peka. ⁵

Etiologi epilepsi dibagi menjadi tiga, yaitu idiopatik, kriptogenik dan simptomatik. Idiopatik, penyebabnya tidak diketahui dan biasanya pasien tidak menunjukkan manifestasi cacat otak dan juga tidak bodoh. Sebagian dari jenis idiopatik disebabkan oleh abnormalitas konstitusional dari fisiologi serebral yang disebabkan oleh interaksi beberapa faktor genetik. Gangguan fisiologis ini melibatkan stabilitas sistim talamik-intralaminar dari substansia kelabu basal dan mencakup Reticular Activating System dalam sinkronisasi lepas muatan sebagai akibatnya dapat terjadi gangguan kesadaran yang berlangsung singkat atau lebih lama dan disertai kontraksi otot tonik klonik. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik. ^{2, 5}

Kriptogenik, dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Termasuk disini adalah sindroma West, sindroma Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinik sesuia dengan ensefalopati difus. ²

Simptomatik dapat terjadi bila fungsi oatak terganggu oleh berbagai kelainan intrakranial atau ekstrakranial. Penyebab intrakranial misalnya anomali kongenital, trauma otak, neoplasma otak, lesi iskemia, ensefalopati, abses otak, jaringan parut. Penyebab ekstrakranial misalnya gagal jantung, gangguan pernafasan, gangguan metabolisme (hipoglikemia, hiperglikemia, uremia), gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi obat, gangguan hidrasi (dehidrasi). Jaringan patologis seperti jaringan tumor bukanlah epileptogenik namun sel neuron disekitarnya yang menjadi terganggu fungsi dan metabolismenya dapat merupakan fokus epileptik, jejas otak oleh trauma lahir dan defek perkembangan dapat disertai epilepsi, pada usia lanjut tumor otak, penyakit degeneratif, dan kelainan pembuluh darah merupakan penyebab tersering. ^{2, 5}

2.4Faktor Pencetus

Ada berbagai pencetus terjadinya serangan pada penyandang epilepsi. Pada penyandang epilepsi ambang rangsang serangan/kejang menurun pada berbagai keadaan sehingga timbul serangan. Faktor-faktor pencetus dapat berupa:⁶

1.Faktor Sensoris

a.Cahaya yang berkedip-kedip

b.Bunyi-bunyi yang mengejutkan

c.Air panas

2.Faktor Sistemik

a.Demam

b.Penyakit infeksi

c.Obat-obatan tertentu

d.Hipoglikemi

e.Makan tidak teratur

f.Kelelahan fisik

3.Faktor Mental

a.Stress

Fotosensitif

Ada sebagian kecil penyandang epilepsi yang sensitif terhadap kerlipan/kilatan sinar (flashing lights) pada kisaran antara 10-15 Hz, seperti diskotik, pada pesawat TV yang dapat merupakan pencetus serangan. Dalam hal ini hindarilah pergi ke diskotik dan bila menonton pesawat TV harus ada jarak yang cukup jauh, pada sudut tertentu dari pesawat dan ruangan yang cukup terang.

Infeksi

Infeksi biasanya disertai dengan demam. Dan demam inilah yang merupakan pencetus serangan karena demam dapat mencetuskan terjadinya perubahan kimiawi dalam otak, sehingga mengaktifkan sel-sel otak yang menimbulkan serangan. Faktor pencetus ini nyata pada anak-anak.

Obat-obatan Tertentu

Beberapa obat dapat menimbulkan serangan seperti penggunaan obat-obat antidepresan trisiklik, obat tidur (sedatif) atau fenotiazin. Menghentikan obat-obat penenang/sedatif secara mendadak seperti barbiturat dan valium dapat mencetuskan kejang.

Alkohol

Alkohol dapat menghilangkan faktor penghambat terjadinya serangan. Biasanya peminum alkohol mengalami pula kurang tidur sehingga memperburuk keadaannya. Penghentian minum alkohol secara mendadak dapat menimbulkan serangan.

Perubahan Hormonal

Pada masa haid dapat terjadi perubahan siklus hormon (berupa peningkatan kadar estrogen) dan stress, dan hal ini diduga merupakan pencetus terjadinya serangan. Demikian pula pada kehamilan terjadi perubahan siklus hormonal yang dapat mencetuskan serangan.

Kurang Tidur

Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel-sel otak sehinggadapat mencetuskan serangan.

Stress Emosional

Stress dapat meningkatkan frekuensi serangan. Peningkatan dosis obat bukanlah merupakan pemecahan masalah, karena dapat menimbulkan efek samping obat. Penyandang epilepsi perlu belajar menghadapi stress. Stress fisik yang berat juga dapat menimbulkan serangan.

Setiap orang mempunyai ambang rangsang tertentu, yang sebagian besar ditentukan oleh faktor keturunan. Artinya ialah bila ada sejumlah orang diberikan rangsang kejang yang sama,hanya satu dua orang mengalami rangsangan, sedangkan sebagian lain tidak. Mereka yang tidak mengalami serangan karena mempunyai ambang rangsang serangan yang cukup tinggi. Ambang rangsang serangan ini juga dipengaruhi oleh berbagai faktor non-spesifik seperti tidak tidur untuk jangka waktu yang lama, atau terlalu letih.

Stress Fisik

Stress fisik dapat menimbulkna hiperventilasi dimana terjadi peningkatan kadar CO2 dalam darah yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak yang dapat merangsang terjadinya serangan epilepsi.

2.5Patofisiologi ¹

Dewasa ini sudah diketahui , bahwa dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi membran neuron-neuron piramidal dan transmisi pada sinaps. Dapat dikatakan, bahwa mekanisme serangan epilepsi ialah mekanisme fisiologik normal yang berlebihan.

Tiap sel yang hidup, termasuk neuron-neuron otak, mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstra ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat konsentrasi tinggi ion K dan konsentrasi rendah ion Ca, Na dan Cl,sedangkan keadaan sebaliknya terdapat di ruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Biasanya membran sel dalam keadaan polarisasi yang dapat dipertahankan oleh karena adanya suatu proses metabolisme aktif, “pompa sodium” yang mengeluarkan ion Na dari dalam sel. Energi yang diperlukan untuk mendistribusi ion K dan Na serta mempertahankan potensial membran diperoleh dari hasil proses metabolisme sel.

Dalam keadadan istirahat neuron mempunyai potensial listrik tertentu. Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya dan tergantung pada neuron-neuron otak mana yang melepaskan muatan listriknya akan terjadi gerakan otot, rasa sesuatu atau timbul persa panca indera. Dalam keadaan fisiologis neuron melepaskan muatan listriknya apabila potensial membrannya diturunkan oleh potensial aksi yang tiba pada neuron tersebut. Potensial aksi itu disalurkan melalui neurit asendens dan desendens yang bersinaps dengan dendrit-dendrit dan badan sel neuron. Dendrit-dendrit dan neurit adalah bagian dari suatu neuron, sehingga membran dendrit dan neurit adalah juga membran neuron.

Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrit-dendrit dan badan neuron-neuron lain, membentuk sinaps dan melepaskan zat transmiter kimiawi yang melalui sela sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Zat kimiawi tersebut dikenal sebagai neurotransmiter. Ada dua jenis neurotransmiter asam amino yang berperan, yakni neurotransmiter eksitatorik yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibitorik yang menimbulkan hiperpolarisasi, sehingga sel neuron menjadi lebih stabil dan tidak mudah melepaskan muatan listrik. Diantara neurotransmiter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat dan aspartat, sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gama-amino-butirik-asid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis neurotransmiter pada sinaps bersifat memudahkan, akan timbul lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Potensial aksi akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan berlepas muatan listrik. Hasil pengaruh kedua jenis neurotransmiter pada sinaps akan memungkinkan impuls diteruskan ke neuron berikutnya. Segera setelah terjadi depolarisasidalam waktu singkat sekali (2-5 msec) keadaan potensial membran kembali seperti semula.

Berbagai faktor diantaranya keadaan patologik dan faktor genetik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron, sehingga mudah dilalui oleh ion Na dan Ca dari ruang ekstra ke intraseluler. Dasar serangan epilepsi adalah depolarisasi berlebihan secara sinkron pada sejumlah neuron piramidal dalam fokus epileptik. Potensial depolarisasi ini pada elektroensefalogram dapat dilihat sebagai suatu gelombang tajam (spike), meskipun secara klinis tidak terjadi serangan (EEG interictal).

Potensial depolarisasi yang mendasari serangan epilepsi ini disebut penggeseran depolarisasi (depolarizing shift atau DS). Setelah DS biasanya terjadi hiperpolarisasi hebat dan berlangsung lama (post-DS HP), sehingga neuron-neuron secara bergantian terpacu pada waktu DS dan mengalami inhibisi selama post-DS HP. DS mencerminkan kombinasi arus-arus depolarisasi yang tergantungpada voltase (arus yang disebabkan oleh terbukanya saluran-saluran di membran bila sel-sel mengalami depolarisasi, yakni arus Na dan Ca) dan arus-arus pada sinaps akibat pengaruh neuro-transmiter eksitorik.

Influks Na dan Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran, sehingga terjadi lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan tidak terkendali. Pada sinaps-sinaps neurotransmiter-neurotransmiter eksitatorik memacu saluran-saluran yang dapat menimbulkan depolarisasi. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Sinkronisasi neuron-neuron terjadi karena beberapa mekanisme, diantaranya peningkatan lingkaran-lingkaran (sirkuit) eksitatorik lokal sebagai akibat reorganisasi lingkaran sinaptik secara menahun setelah terjadi suatu lesi atau secara akutpeningkatan kekuatan sinaps-sinaps eksitatorik yang dihasilkan oleh aktivitas berfrekuensi tinggi neuron-neuron. Peningkatan kekuatan sinaps eksitatorik dapat disebabkan oleh pengerahan reseptor N,methyl-D-asprtat (NMDA) yang diaktifkan oleh glutamat atau aspartat. Kompleks reseptor/ saluran ini selama tranmisi sinaps normal relatif tidak aktif, karena dibendung oleh magnesiuam. Namun bila neuron-neuron mengalami depalarisasi bendungan magnesium menjadi kurang efektif dan makin banyak saluran untuk depolarisasi akan diaktifkan.mekanisme tersebut di atas sebenarnya terdapat pada neuron-neuron normal dalam korteks, namun aktivasi yang berlebihan dapat dikendalikan oleh mekanisme inhibisi yang kuat.

Neuron-neuron juga dapat bersinkronisasi karena adnya arus-arus besar yang mengalir di ruang ekstraseluler sekitar dendrit-dendritnya, adanya perubahan lingkungan ekstraseluler selama kegiatan berlebihan (kadar K ekstraseluler meningkat dan Ca ekstraseluler menurun) dan karena adnya perangkai listrik.

Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa setelah berapa saat, serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik, selain itu jugasistem-sistem inhibisi pre- dan post-sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terusmenerus berlepas muatan ikut berperan.

Hiperpolarisasi yang terjadi setelah DS (pada EEG terlihat sebagai gelombang lambat dalam kompleks spike-wive) disebabkan oleh beberapa mekanisme. Misalnya inhibisi pada sinaps yang disebabkan oleh GABA, interneuron-interneuron inhibisi yang diaktifkan karena lepas muatan sel-sel piramid dan melakukan inhibisi pada neuron-neuron dalam fokus epileptik dan sekitarnya.selain itu arus-arus yang menyebabkan hiperpolarisasi (kebanyakan arus K) diaktifkan selama DS influks Ca selam DS dapat mengaktifkan arus-arus yang dibangkitkan oleh saluran-saluran ion (K dan CL ion) apabila konsentrasi Ca intraseluler mencapai tingkat tertentu.

Keadaan lain yang menyebabkan suatu serangan terhenti, ialahkelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak, diantaranya oksigen, ATP, kreatin fosfat dan neurotransmiter serta tertimbunnya zat-zat yang dapat menyebabkan inhibisi seperti CO₂, sisa-sisa metabolisme dan zat asam amino. ¹

Penyebaran Lepas Muatan Epileptik

Lepas muatan listrik epileptik dapat tetap bersifat lokal dan tidak menimbulkan gejala klinikwalaupun mungkin pada EEG terlihat gelombang runcing atau lambat fokal. Lepas muatan listrik epileptik dapat menjalar ke bagian-bagian lain otak dan menimbulkan serangan yang sifatnya tergantung pada fungsi daerah otak yang tersangkut. Lepas muatan listrik dapat langsung menyebar ke neuron-neuron sekitar fokus epileptogen dan berangsur-angsur melibatkan makin banyak neuron seperti misalnya pada serangan motorik jackson atau dapat menjalar ke neuro-neuron daerah lain otak yang berhubungan dengan fokus tersebut melalui akson neuron-neuron. Penjalaran ini dapat berlangsung melalui beberapa jalur. Misalnya fokus di korteks serebri dapat menjalarkan lepas muatan listriknya melalui serabut-serabut asosiasi kortikal pendek ke daerah korteks lain di hemisfer yang sama, kemungkinan lain ialah penjalaran ke hemisfer kontralateral melalui serabut-serabut transkalosal dan serabut-serabt interhemisfer atau subkortikal lain, sehingga tercipta suatu fokus cermin. Lepas muatan listrik apileptik yang terbatas pada daerah korteks tertentu dapat menimbulkan serangan fokal. Gambaran klinik serangan fokal tergantung pada daerah korteks yang terlibat, sehingga dapat dijumpai berbagai jenis serangan, misalnya yang bersifat motorik , sensorik dan parsial kompleks. Lepas muatan epileptik dapat juga menjalar melalui serabut-serabut kortikofugal ke formasioretikularis di batang otak, yakni ke inti-inti intralaminares talamus dan mesensefalon. Inti-inti intralaminares talamus dengan demikian dapat digalakkan oleh lepas muatan listrik epileptik sekelompok neuron kortikal, sehingga pada gilirannya melepaskan muatan listriknya secara berlebihan serta tidak teratur dan merangsang seluruh neuron otak melalui serabut-serabut yang menuju ke korteks kedua hemisfer. Hal ini menjelaskan bagaimana serangan epilepsi yang pada permulaan bersifat lokal dapat menjadi serangan umum kejang tonik klonik. Inti-inti intralaminares talamus merupakan pusat lintasan aferen aspesifik yang memberi masukan ke korteks serebri dan menentukan derajat kesadaran. Terputusnya pengiriman impuls aspesifik ke seluruh korteks serebri akibat lepasan muatan listrik berlebihan dan tidak terkendali neuron-neuron di talamus menyebabkan hilangnya kesadaran.

Serangan epilepsi yang dari permulaan bersifat umum tanpa ada pencetusan fokal disebut epilepsi umum primer atau kriptogenik. Pada epilepsi jenis ini tidak diketahui etiologinya dan diduga ada faktor genetik. Serangan epilepsi umum primer bersifat serangan kejang umum tonik klonik, serangan lena atau “absens” dan serangan miokloni. Diduga pada serangan umum primer yang pertama melepaskan muatan listrik abnormal ialah inti-inti intralaminares talamus, sehingga pada permulaan serangan sudah terdapat kehilangan kesadaran. ¹

Fokus Epileptogen

Sebagai telah dikemukakan gangguan lepas muatan listrik atau sifat mudah terangsang neuron-neuron di korteks serebri dapat disebabkan oleh berbagai keadaan. Salah satu keadaan ialah berkembangnya salah satu daerah otak yang mengalami cedera menjadi suatu fokus epileptogen dalam waktu tertentu. Rupanya kerusakan jaringan pada daerah tersebut menimbulkan reaksi dari neuron-neuron yang masih utuh berupa tumbhnya serabut-serabutkolateral dari akson-aksonnya yang kemudian membentuk sinaps-sinaps menggantikan sinaps-sinaps yang rusak. Sinaps-sinaps baru ini mudah terpacu, sehingga menambah hubungan-hubungan antar neuron yang eksitatorik. Terjadi juga perubahan pada reseptor-reseptor NMDA sehingga mudah diaktifkan. Selain itu interneuron-interneuron inhibisi rentan terhadap hipoksi atau cedera, sehingga inhibisi akan berkurang. Keadaan tersebut dapat dijumpai di daerah lobus temporalis berupa sklerosis hipokampus pada epilepsi parsial kompleks (epilepsi lobus temporalis). ¹

1. Gangguan fungsi neuron otakKetidakseimbangan:

L-glutamat,aspartat,achetilcoline↑ (eksitasi)

GABA, glisin ↓ (inhibitor)

2. Gangguan transmisi sinaps

Kelainan pelepasan muatan listrik sejumlah besar neuron.

Karena berbagai keadaan yang mempengaruhi metabolisme otak (tergantung: daerah yang mencetuskan muatan listrik abnormal dan jalur yang dilalui).

Sehingga serangan kejang beragam dan kompleks.

Gambar 1. Skema Pencetusan Kejang pada Epilepsi

2.6Klasifikasi

Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 terdiri dari:^{1, 2, 8}

1.Bangkitan Parsial

1.1Bangkitan parsial sederhana

a)Motorik

b)Sensorik

c)Otonom

d)Psikis

1.2Bangkitan parsial kompleks

a)Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran

b)Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan

1.3Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

a)Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik

b)Parsial komplek menjadi umum tonik klonik

c)Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum tonik klonik

2.Bangkitan Umum

2.1Lena (absence)

2.2Mioklonik

2.3Klonik

2.4Tonik

2.5Tonik-klonik

2.6Atonik

3.Tak Tergolongkan

2.7Manifestasi Klinis

I. Epilepsi Parsial (Fokal)

Epilepsi parsial adalah serangan epilepsi yang bangkit akibat lepas muatan listrik di suatu daerah dikorteks serebri (terdapat suatu fokus di korteks serebri).

Dibagi menjadi 3 macam :

ØEpilepsi parsial sederhana (simpel)

ØEpilepsi parsial kompleks

ØBangkitan umum sekunder

1. Epilepsi Parsial Sederhana (Simpel)

Manifestasinya bervariasi tergantung dari susunan saraf pusat yang terkena, bisa dengan gejala motorik, sensorik, autonom ataupunpsikis, dapat memprediksi kemungkinan lokasi anatomik tetapi yang sering pada lobus frontalis dan temporalis, merupakan penyakit serebral fokal, dapat mengenai berbagai umur, tidak terjadi penurunan kesadaran.

·Epilepsiparsial sederhana dengan gejala motorik

Fokus epileptik biasanya terdapat di girus presentralis lobus frontalis (pusat motorik). Kejang mulai di daerah yang mempunyai reprensetasi yang luas di daerah ini. Dimulai dari ibu jari, meluas ke seluruh tangan,lengan, muka, dan tungkai. Kadang-kadang berhenti pada satu sisi. Tetapi bila rangsangan sangat kuat, dapat meluas ke lengan atau tungkai yang lain, sehingga menjadi kejang umum. Disebut sebagai jackson motorik epilepsi.

·Epilepsi parsial sederhana dengan gejala sensorik

Fokus epileptik terdapat digirus postsentralis lobus parietalis.penderita merasa kesemutan di daerah ibu jari, lengan, muka dan tungkai, tanpakejang motoris, yang dapat meluas ke sisi lain. Disebut sebagai jackson sensoric epilepsy.

·Epilepsi parsial sederhana dengan gejala Autonom

Sering sebagai komponen generalized seizures atau partial complex seizures yang berasal dari lobus Frontalis atau lobus Temporalis. Manifestasi klinisnya dapat berupa : perubahan warna kulit, perubahan tensi darah, perubahan denyut nadi, perubahan ukuran pupil, berdirinya bulu roma.

·Epilepsi parsial sederhana dengan gejala Psikis

Fokus dapat di lobus temporalis, frontalis atau parietalis. Lebih sering sebagai aura pada complex partial seizures. Manifestasi klinisnya ada 6 macam :

ØDysphasic symptom

Korteks area bicara, paling banyak di lobus frontal, temporal atauparietal. Gejala – gejalanya :bicara terputus, bicara berkurang berat, postictal dysphasia. Repetitive kata-kata pada komplexs partial seizures yang berasal dari Hemisfere non dominant.

ØDymsnestic symptom (Gangguan Memori)

Fokus terdapat di lobus temporalis. Adanya deja vu dan deja entendí (pernah melihat atau mendengar), Jamais vu dan jamais entendu (belum pernah melihat atau mendengar).

ØCognitive symptoms

Focus terdapat di lobus temporalis. Mimpi, distorsi persepsi terhadap realita ~ depersonalisasi.

ØAffective symptoms

Focus di lobus temporalis : Symptom psikik (paling sering), terutama: rasa takut/ menyeramkan, diikuti manifestasi autonom (midriasis, perubahan warna kulit, bulu roma berdiri), lari menghindar / mencari bantuan, anak-anak mendatangi orang tuanya dengan wajah ketakutan, marah dan irritabiliti, depressi, kegembiraan, perasaan erotic, tenang.

Focus di lobus frontalis : tertawa tanpa kegembiraan.

ØStructured hallucination

Focus terdapat dilobus temporalis, parietal atau occipitalis

ØILLUSI

Focus di lobus temporalis, parietalis atau occipitalis. Ukuran (Makropsia, mikropsia), bentuk, berat, jarak, suara.

1. Epilepsi parsial kompleks

Fokus di lobus temporalis ± 60% dan di lobus frontalis ± 30%. Pada epilepsi parsial kompleks terdapat3 komponen, yaitu : aura, penurunan kesadaran dan automatisms. Epilepsi parsial kompleks disebut juga sebagai epilepsi psikomotor. Pada epilepsijenis ini, meskipun terdapat gangguan kesadaran, penderita masih dapat melakukan gerakan – gerakan otomatis. Penderita ini bila ditegur tidak menjawab. Umumnya penderita tidak melakukan tindak kriminal atau menyerang orang lain, tetapi dapat agresif bila dihalangi kemauanya. Setelah serangan berakhir penderita lupaapa yang telah dilakukanya (amnesia). Bila epilepsi ini sudah lama timbul, maka dapat timbul afasia sensorik dan hemianopsia oleh karena kelainan di lobus temporalis.pada rekaman EEG,akan terdapat gambaran spike,kadang – kadang slow-wave di daerah temporal.

·Aura : Identik dg parsial sederhana dg ber mcm manifestasi (psikis : affective ~ rasa takut/menyeramkan). Biasanya timbul dalam beberapa detik, jarang dalam menit, jam atau hari.

·Gangguan kesadaran dapat terjadi dengan gangguan kesadaran sejak onset atau onset parsial sederhana diikuti penurunan kesadaran. Dapat berupa : absence and motor arrest “The motionless stare”, pandangan kosong, kaku, posturing, mild tonic jercking

·Automatism

Gerakan involunter yang terjadi selama atau akibat seizures, dalam periode tidak sadar. Paling sering, pada seizures lobus temporalis dan lobus frontalis.

Macam-macam Automatism

ØOro-alimentary : mengunyah, menelan, mencucu, meludah

ØMimicry : tertawa, marah, takut, heboh

ØGestrual : mengetuk-ngetuk tangan, menggosok-gosok tangan, gerakan menyuruh, mengatur/merapikan, membuka baju

ØAmbulatory Automatism : jalan berputar-putar, berlari

ØVerbal Automatisms : suara tak berarti, menderum/mendengung, bersiul, mendengkur, kata yang diulang-ulang/kalimat

ØResponsive Automatism : bertujuan, merespon rangsang dari lingkungan

ØViolent Behavior : bengis, tidak pernah diingat, tidak pernah direncanakan, tidak mahir, jarang dengan tujuan yang jelas

1. Bangkitan umum sekunder

Partial seizures sering sebagai aura yang terjadi beberapa detik, sebelum generalized seizures. Biasanya dalam bentuk :

·Parsial sederhana à tonik-klonik umum.

·Parsial kompleks à tonik-klonik umum.

·Parsial sederhana à parsial kompleks à tonik-klonik umum.

II. Epilepsi Umum (Generalized)

Pada kelompok ini, gambaran klinik dan atau perubahan EEG menunjukan bahwa dari awalnya cetusan epileptik melibatkan kedua hemisfer dengan serentak dan tidak ada petunjuk adanya suatu fokus epilepik di korteks serebri.

1. Epilepsi Grandmal (Tonic – Clonic Seizures)

Merupakan bentuk yang paling sering dijumpai. Sebagian penderita beberapa hari sebelum serangan grandmal merasa tegang, cepat tersinggung, perubahan emosi, dll, sebagai gejala – gejala prodormal. Aura tidak terdapat pada grandmal dan bila ada aura berarti bukan grandmal murni, tetapi ada suatu focus. Jadi adanya aura menunjukan suatu tanda fokal (fokal sign).

Serangan dimulai dengan fase tonik selama ± 30 detik, dilanjutkan dengan fase klonik selama ± 60 detik, kemudian terjadi fase post iktal selama 15 -30 menit.

·Fase Tonik

Semua lengan dan tungkai ekstensi, penderita tampak mengejan sehingga wajahnya merah. Kemudian penderita menahan nafas (apnea) selama ± 30 detik, pada akhir fase ini terjadi sianosis, tekanan darah meningkat, pupil melebar, refleks cahaya negatif, refleks patologis posotif. Kadang – kadang ngompolkarenakontraksi tonik involunter. Inkontinensia ini bias sebagai diagnosis banding organik atau histerik.

·Fase Klonik

Terjadi kejang ritmik, penderita bernafas kembali, kadang – kadang lidah tergigit, sehingga ludah bercampur darah (buih kemerahan). Pada fase ini wajah kembali menjadi normal, tekanan darah menurun, tanda – tanda vital normal.

·Fase Post-ictal

Setelah kejang penderita tertidur. Waktu penderita bangun mula – mula terjadi disorientasi, tetapi beberapa menit setelah fase ini penderita menjadi normal kembali, dan dapat berjalan seperti biasa.

Serangan grandmal kadang – kadang terjadi berturut – turut sehingga penderita tidak sadar untuk waktu yang lama. Bila antara kedua kejang penderita tidak sadar disebut sebagai status epileptikus. Bila penderita sering kejang dan diantara kedua kejang penderita sadar, disebut sebagai serial epileptikus.

B. ABSENCE SEIZURE (PETIT MAL / LENA)

Pada epilepsi jenis ini tidak terdapat kejang. Epilepsi ini ditandai oleh terjadinya gangguan kesadaran dalam waktu singkat (6-10 detik), tiba-tiba kehilangan kesadaran danaktivitas motorik, sehingga penderita tidak sampai jatuh (tonus otot normal). Penderita berhenti dari aktifitas yang dilakukan, seakan – akan melamun, kemudian melakukan aktivitas kembali. Gejala lain (pada serangan yang lama) :berkedip, gerakan klonik ringan, automatisme yang singkat. Serangan kadang – kadang dapat 10 – 20 kali dalam sehari (dapat berulang-ulang 100X/hari). Karena singkat, biasanya tidak diketahui orang sekitarnya. Serangan bersifat mengelompok, memburuk bila terbangun, dapat dicetuskan oleh : kelelahan, rileks, stimulasi fotik atau hiperventilasi. Serangan sangat banyak pada idiopathik generalized epileptic

EEG menunjukan gambaran yang sangat khas, yaitu dalam 1 detik terdapat 3 kompleks gelombang tumpuldan runcing, disebut 3/sec spike slow wave (3/sec S-W). Baik klinis maupun EEG dapat diprovokasi dengan hiperventilasi.

Epilepsi petit mal dapat tejadi pada masa anak-anak atau dewasa, akan tetapi banyak terdapat pada anak-anak awal usia sekolah. Penderita sering dimarahi gurunya karena melamun.

1. MIOKLONIK

Kontraksi otot sesaat, oleh karena lepas muatan listrik kortical. Dapat single atau berulang, sangat ringan (twitch) sampai jerking, paling berat (the Flying Saucer Syndrom). Dapat dicetuskan oleh : suara, kejutan, photic stimulation, perkusi. Dapat terjadi pada semua umur, akan tetapi banyak terdapat pada anak-anak. Saat serangan terjadi gangguan kesadaran sebentar, disertai gerakan involunter yang aneh dari sekelompok otot, terutama pada tubuh bagian atas (bahu dan lengan) yang disebut myoclonic jerking.

1. KlONIK

Epilepsi klonik jarang terjadi. Bangkitan ini selalu simtomatik. Bangkitan berupa gerakan jerking ritmik (klonik jercking) pd kedua tangan dan kaki, asimetris (sering), irreguler. Epilepsi klonik sering pada neonatus, bayi.

E.TONIK

kontraksi otot tonik mendadak, terjadi penurunan kesadaran tanpa klonik ( 20- 30 dtk), sering terjadi saat tidur, dapat terjadi pada semua umur. Terjadi kontraksi otot-otot wajah; mata terbuka lebar; bola mata menarik keatas; extensi leher; spasme otot-otot extremitas bagian proximal sampai ke distal lengan diangkat keatas seperti menahan pukulan kepala; menangis sampai apneu (mungkin), kepala mengangguk-angguk dan perubahan posture yang ringan.

F.Epilepsi Atonik

Pada epilepsi atonik, secara mendadak penderita kehilangan tonus otot. Hal ini dapat mengenai beberapa bagian tubuh ataupun pada otot seluruh badan, misalnya tiba-tiba kepalanya terkulai karena kehilangan tonus otot leher, atau secara tiba-tiba penderita terjatuh karena hilangnya tonus otot tubuh. Serangan ini berlangsung singkat, disebut sebagai drop attact. Serangan berlangsung hanya sebentar dan segera recovery.

III. Unclasified Epileptic Seizures

Jenis ini, tidak termasuk semua yang diatas, data tidak komplit, gejala-gejala yang timbul tidak sesuai : gerakan bola mata ritmik, mengunyah-ngunyah., gerakan seperti berenang, pernafasan berhenti. Banyak terjadi pada bayi

2.8 Diagnosis dan Diagnosis Banding ⁹

I. Diagnosis

Ada 3 langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu :

• Langkah pertama : memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal menunjukan bangkitan epilepsi atau bukan epilepsi
• Langkah kedua: apabila benar – benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukanlah bangkian yang ada termasuk bangkitan apa (lihat klisifikasi)
• Langkah ketiga : pastikan sindrom epilepsy apa yang ditunjukan oleh bangkitan tadi, atau epilepsy apa yang diderita oleh pasien, dan tentukan etiologinya.

Diagnosis epilepsi ditegakan atas dasar adanya gejaladan tandan klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimal 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut :

1. Anamesis (aotu dan alo-anamesis)
   • Pola / bentuk bangkitan
   • Lama bangkitan
   • Gejala sebelum, selama dan pasca bangkitan
   • Frekuensi bangkitan
   • faktor pencetus
   • ada atau tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
   • usia pada saat terjadinya bangkitan pertama
   • riwayat pada saat dalam kandungan, persalinan atau kelahiran dan perkembangan bayi atau anak
   • riwayat terapi epilepsi sebelumnya
   • riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologi

§Hal –halyang perlu diperiksa antara lain adanya tanda – tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, misalnya trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus, kecanduanobat terlarang atao alkohol, dan kanker.

3.Pemerikasaan penunjang dilakukan sesuai dengan bukti – bukti klinik dan indikasi, serta bila keadaan memungkinkan untuk pemeriksaan penunjang.

3.1Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG)

Rekaman EEG sebaiknya dilakukanpada saat bangun tidur, dengan stimulasi fotik, hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai dengan pencetus bangkitan ( pada epilepsi refleks ). Kelainan epileptiform EEG interiktal (diluar bangkitan ) pada orang dewasa dapat ditemukan sebesar 29-38%; pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59-77%. Bila EEG pertama menunjukan hasil normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan minimal 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus, misalnya dengan mengurangi tidur (sleep deprivation) atau dengan menghentikan obat anti epilepsi (OAE).

Indikasi pemeriksaan EEG :

ØMenbantu menegakan diagnosis epilepsi

ØMenentukan prognosis pada kasus tertentu

ØPertimbangan dalam kasus pemghentian OAE

ØMembantu dalam menetukan letak fokus

ØBila ada perubahan bentuk bangkitan (berbeda dengan bangkitan sebelumnya)

3.2Pemeriksaan pencitraan otak (Brain Imaging)

Indikasi :

ØSemua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural

ØAdanya perubahan bentuk bangkitan

ØTerdapat defisit neurologik fokal

ØEpilepsi dengan bangkitan parsial

ØBangkitan pertama diatas usia 25 tahun

ØUntuk persiapan tindakan pembedahan

Magnetic Resonance Imaging (MRI): merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas yang tinggi dan lebih spesifik dibandingkan dengan Computed Tomografi Scan (CT scan). MRIdapat mendeteksi sclerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa. Pemeriksaan MRI di indikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan.

3.3Pemeriksaan Laboratorium

ØPemeriksaan darah meliputi, hemoglobin, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, magnesium) kadar gula darah, fungsi hati (SGOT, SGPT, Gamma GT, Alkali Fosfatase), ureum, kreatinin dan lain-lain atas indikasi.

ØPemeriksaan cairan serebrospinal,biladicurigai adanya infeksi SSP

ØPemeriksaan – pemeriksaan lain dilakukan bila ada indikasi misalnya adanya kelainan metabolik bawaan.

II. Diagnosis Banding

Ada beberapa macam kelainan yang sering di salah diagnosis sebagai epilepsi. Salah diagnosis biasanya disebabkan oleh karena anamnesis yang kurang teliti,adanya riwayat epilepsi pada keluarga, adanya riwayat kejang demam sebelumnya, EEG abnormal, salah interprestasi bentuk serangan, dan adanya inkontinens misalnya ngompol setelah serangan. Pada makalah ini akan dibahas beberapa diagnosis banding epilepsi, daintaranya:

1.Sinkop

Sinkop adalah kehilangan kesadaran mendadak akibat kurangnya aliran darah ke otak. Penyebab sinkop bermacam-macam, tetapi pada garis besarnya disebabkan oleh; 1) refleks vascular abnormal menyebabkan asistole atau hipotensi, 2) kegagalan refleks simpatetik menyebabkan hipotensi berat, 3) penyakit jantung intrinsik menyebabkan aritmia atau asistole jantung.

Apapun penyebabnya, sinkop selalu disertai oleh penurunan tekanan darah yang hebat (sampai nol atau sangat rendah). Dalam hal demikian mekanisme autoregulasi pembuluh darah di otak tidak dapat bekerja secara efektif, dan mengakibatkan terhentinya atau berkurangnya aliran darah di otak.

Jenis sinkop yang sering ditemukan ialah sinkop refleks, sinkop demam dan sinkop jantung. Sinkop refleks timbul karena faktor pencetus berupa gangguan emosi, melihat darah, rasa nyeri ringan, suntik, pemandangan atau kejadian yang tidak menyenangkan dan kadang-kadang waktu masuk atau keluar kamar mandi. Sinkop refleks terjadi pada waktu pasien berdiri atau duduk, terutama di tempat yang panas dan pengap, sebelum pingsan jarang terjadi pada pasien yang sedang berbaring. Gejala berupa: sebelum pingsan pasien merasa sesuatu misalnya dingin atau panas, pusing nausea, perasaan seperti pergi jauh, penglihatan kabur/gelap, pasien menjadi lemas, perlahan-lahan jatuh dan tidak sadar. Pasien tampak pucat dan berkeringat dingin. Bila serangannya berat, badan menjadi akaku, mata melotot ke atas atau kebawah dan kejang (convulsive syncope), kadang-kadang ngompol (urinary incontinence). Hal ini menyebabkan salah diagnosis sebagai epilepsi.

Serangan sinkop kadang-kadang berlangsung cepat dan pasien segera sadar kembali. Sinkop dapat terjadi pada segala umur, tetapi lebih sering pada anak besar atau remaja dan tersering pada wanita. Kira-kira sepertiga pasien sinkop tidak dikenal atau disalah diagnosis sebagai epilepsi. Kebanyakan sinkop dengan kejang disalah diagnosis sebagai serangan epilepsi umum atau parsial kompleks. Serangan sinkop tidak akan merusak otak dan tidak perlu diberikan antikonvulsan.

Sinkop demam (febrile syncope atau febrile refleks anoxic seizure) terjadi pada waktu demam. Gejala seperti kejang demam, terutama bentuk tonik. Untuk membedakan demam-kejang dan sinkope demam dilakukan penekanan pada bola mata pasien (oculocardiac refleks). Kalau timbul serangan berarti sinkop demam, bukan kejang-demam, tetapi hal ini ada bahayanya, karena penekanan bola mata dilaporkan dapat menyebabkan henti jantung lama (prolonged cardiac arrest) dengan koma sebentar. Sinkop jantung (syncope of cardiac arigin) jarang pada anak. Terjadi pada kelainan jantung misalnya tetralogi fallot. Kehilangan kesadaran karena anoksia anoksik, sebenarnya jarang disalah diagnosis sebagai epilepsi.

Perbedaan bangkitan epilepsi dengan sinkop

	Epilepsi	Sinkop
Pencetus	Tidak biasa	Biasa (misal emosi)
Suasana	apapun	Posissi tegak, kondisi padat, panas, stres emosi
awal	Mendadak, aura +/-	Berangsur, merasa gelap/mual, penglihatan buram, berkeringat
Warna kulit	Pucat/merah (flushed)	Biasanya pucat
Inkontinensia	Sering terjadi	Jarang
Lidah tergigit	sering terjadi	Sangat jarang
Muntah	jarang	Sering terjadi
Fenomena motorik	Tonik/tonik-klonik,klonik menonjol dgn amplitudo & frekuensi khas	Lemas tanpa gerakan, mungkin ada sentakan klonik kecil singkat, inkoordinasi atau tonik
Pernafasan	Mendekur, mulut berbusa	Dangkal lambat
Cedera	Sering terjadi	Jarang
Pasca serangan	Bingung mengantuk, tidur	Cepat siuman tanpa rasa bingung
Lama	Beberapa menit	± 10 detik

2.Drop Attack

Penderita tiba-tiba jatuh karena ekstremitas inferior lemah akibat insufisiensi A. Basilaris. Sering disertai vertigo dan bicara sulit. Berlangsung sementara dan dapat sembuh sendiri.

3.Narcolepsi

Narcolepsi merupakan keinginan tidur yang tidak terkendali dan berulang dan kehilangan tonus otot ekstremitas. Bersifat familial dan penyebabnya tidak diketahui.

4.Kelainan psikiatrik

Kelainan psikiatrik yang sering disalah diagnosis sebagai epilepsi ada 2 macam, yaitu manifestasi psikiatri akut dan serangan pseudoepileptik.

Menurut jeavons kelainan psikitrik akut merupakan salah diagnosis sebagai epilepsi urutan kedua setelah sinkop. Serangan gelisah dan panik yang kadang-kadang disertai ngompol (urinary contince), serangan takut, sakit epigastrik disalah diagnosis sebagai serangan parsial kompleks. Dengan pemeriksaan EEG, dapat dibedakan dengan serangan epilepsi. Pasien ini betul-betul kasus dan pengobatan oleh psikiater.

Serangan pseudoepileptik (pseudoepileptic seizure, nonepileptic seizure, hysterical seizure, atau psychogenic seizure) sering terjadipada dewasa muda,tetapi dapat juga terjadi pada anak-anak berumur 4-6 tahun. Serangan biasanya terjadipada anak yang menderita epilepsi, kadang-kadang dapat pula terjadi pada anak bukan pasien epilepsi. Serangan serupa meniru serangan epilepsi seperti bentuk tonik klonik, tonik atau parsial kompleks, tetapi tidak mirip betul dengan serangan epilepsi, lebih mirip gerakan-gerakan yang diatur, serangan tidak mendadak, bertahap dan berulang-ulang. Biasanya didahului oleh perasaan pusing, perasaan aneh, kelumpuhan sebelah atau kedua belah anggota gerak. Biasanya tidak terdapat keadaan postiktal. Pasien segera bangun, dan bahkan pada waktu serangan akan menghindari serangan sakit dan menolak apabila matanya dibuka. Serangan tidakpernah terjadi pada waktu sedang tidur. Serangan sering terjadi pada anak perempuan, dan dasarnya kelainan psikiatrik. Pada pasien epilepsi dengan intractable epilepsy, pikirkan kemungkinan serangan pseudoepileptik. Pasien ini perlu pengobatan psikiatrik.

Perbedaan epilepsi dengan kejang psikogenik

	Epilepsi	Kejang Psikogenik
Pencetus	Tidak biasa	Biasanya emosi
Suasana	Saat tidur / sendirian	Biasanya ketika bersama banyak orang, jarang waktu tidur
Prodroma	Jarang	Sering
Awal	Mendadak, aura +/-	Berangsur dengan meningkatnya emosi
Jeritan pada awal	Sering	Jarang
Inkontinansia	Sering	Tidak terjadi
Lidah tergigit	Sering	Jarang
Cedera	Sering	Jarang
Vokalisasi	Hanya saat autmatisme	Biasa selama serangan
Fenomena motorik	Stereotip	Bervariasi
Kesadaran	Menurun	Normal
Pengekangan	Tidak berpengaruh	Melawan, kadang-kadang menghentikan serangan
Durasi	Pendek	Dapat memanjang
Henti serangan	Pendek (automatisme memanjang) Bingung mengantuk, tidur	Berangsur, seringkali dengan emosi, seringkali siuman tanpa rasa bingung

5.Breath Holding Spells (Serangan Nafas Terhenti Sejenak)

Serangan nafas terhenti sejenak sering terjadi pada anak, yaitu 4% anak-anak berusia kurang dari 5 tahun. Mereka membagi Serangan nafas terhenti sejenak menjadi 2 jenis, yaitu jenis sianotik (cyanotic breath-holding spell) dan jenis pucat (pallid breath-holding spell atau white breath-holding spell).

Serangan nafas terhenti sejenak jenis sianotik timbul karena adanya faktor pencetus berupa marah, takut, sakit atau frustasi. Biasanya anak menangis kuat sebentar kemudian menahan nafas panjang dalam ekspirasi, menjadi sianosis, lemas dan tidak sadar. Pada waktu sianosis kadang-kadang diikuti kekakuan seluruh tubuh sebentar, kadang-kadang diikuti oleh 2-3 sentakan (jerks), kemudian anak bernafas kembali dan menjadi sadar. Serangan nafas terhenti sejenak jenis sianotik dengan kekakuan badan dan sentakan ini juga disebut juga jenis kejang dan kadang-kadang disalah diagnosis sebagai epilepsi. Terjadinya serangan nafas terhenti sejenak jenis sianotik diduga disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak karena peninggian tekanan dalam rongga dada.

Serangan nafas terhenti sejenak jenis pucat sangat berbeda dengan serangan nafas terhenti sejenak jenis sianotik. Serangan biasanya timbul karena trauma ringan terutama benturan pada kepala, anak menjadi frustasi dan marah, kemudian menjadi tidak sadar, pucat, kaku dan atau opistotonus. Kadang-kadang tidak didahului oleh menangis atau menangis singkat. Tidak terdapat sianosis, kadang-kadang disertai mata melirik ke bawah dan sentakan-sentakan anggota gerak (jerking). Hal ini menyebabkan disalah diagnosissebagai epilepsi. Mekanismenya berbeda dengan serangan nafas terhenti sejenak sianotik. Terjadinya karena kegagalan sirkulasi yang disebabkan oleh karena asistole. Asistole disebabkan oleh terangsangnya refleks vagal. Hal ini dapat dibuktikan dengan melakukan penekanan pada biji mata, maka akan terjadi asistole dan timbullah serangan serangan nafas terhenti sejenak sianotik. 75% serangan nafas terhenti sejenak timbul pada umur 6-18 tahun. Serangan pada umur yang lebih muda dapat terjadi, tetapi jarang. Serangan ini tidak berbahaya, tidak menyebabkan retardasi mental, tidak menyebabkan epilepsi, dan tidak perlu pengobatan.

6.Tics

Tic berupa gerakan kepala, kadang-kadang disertai dengan gerakan mata berkedip-kedip, kadang-kadang ada gerakan tangan dan pasien tetap sadar. Hal ini mudah dibedakan dengan serangan epilepsi, karena gerakan-gerakan dapat dihentikan dengan memanggil pasien.

7.Sindrom neurologis periodik tanpa gangguan kesadaran

Misalnya: TIA, migren, tetani, dan hiperventilasi.

2.9 Terapi

Tujuan Terapi

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien, sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. Untuk tercapainya tujuan tadi diperlukan beberapa upaya, antara lain : menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah timbulnya efek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian, mencegah timbulnya efek samping OAE.

Prinsip terapi farmakologi :

1. OAE mulai diberikan bila :
   • Diagnosis epilepsy telah dipastikan (confirmed)
   • Setelah pasiendan keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan
   • Pasien dan atau keluargannya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul.
2. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi
3. pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. Kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
4. bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat megontrol bangkitan,makaperlu ditambah OAE kedua. Bila OAE telah mencapai kadar tarapi, maka OAE pertama diturunka bertahap (tapering off),perlahan – lahan.
5. penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.
6. pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila :

·dijumpai focus epilepsy yang jelas pada EEG

·pada pemeriksan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak, ensefalitis herpes

·pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak

·terdapat riwayat epilepsy pada saudara sekandung (bukan orang tua)

·riwayat bangkitan simtomatik

·Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP.

·Bangkitan pertama berupa status epileptikus.

1. efek samping obat perlu diperhatikan, demikian pula halnya dengan interaksi farmakokinetik antar obat.

Keberhasilan suatu terapi pada hakekatnya didasarkan atas pemilihan obat yang sesuai dan hubungan dosis dengan respon yang dihasilkan. Hubungan dosis dengan respon ini melibatkan berbagai variabel, antara lain : farmakodinamik dan farmakokinetik dari obat.

Farmakodinamik yaitu kepekaan jaringan terhadap konsentrasi dari obat di serum. Pada obat anti epilepsi farmakodinamik dapat diabaikan, misalnya kadar difenilhidantoin serum 20 u/ml, ini efektif untuk kebanyakan individu.

Farmakokinetik, yaitu meliputi berbagai proses yang mempengaruhi konsentrasi obat dalam serum. Misalnya penderita yang diberikan diphenilhidantoin dengan dosis 3×100 mg, pada beberapa individu dicapai level serum yang berlainan. Faktor-faktor yang mempengaruhi, antara lain : metabolisme, distribusi, dan ekskresi.

1.Absorbsi

Absorbsi dilantin per os lebih baik dalam bentuk garam sodium (garam karena larut dalam air), dibandingkan dengan basa. Pada kapsul sering dimasukan bahan pengisi (binding substance), yang seharusnya bahan inert tapisering mengadakan reaksi dengan bahan dalam kapsul. Contoh diaustralia biasanya bahan pengisi adalah ca glukonas, kemudian digantidengan laktulosa yang lebih meningkatkan absorbsi dilantin, sehinga di australia pernah terjadi epidemi intoksikasi.

Pada keadaan diare absorbsi oabat akan terganggu, sehingga pada diare dosis perlu ditingkatkan.

2.Distribusi

Setelah diabsorbsi, obat akan didistribusikan ke seluruh tubuh. Banyak obat yang didistribusikan oleh serum protein, 10% dalam bentuk bebas. Bentuk bebas inilah yang masukjaringan otak melalui blood brain barrier, sehingga merupakan bentuk yang terpenting untuk pengobatan. Hal ini penting karena di indonesia banyak obat yang dapat menurunkan protein plasma. Hal-hal yang mempengaruhi protein plasma adalah :

·Hipoalbumin

Obat yang di ikat protein serum berkurang, sehingga bentuk bebas meningkat. Dengan dosis yang sama penderita hipoalbumin akan mengalami intoksikasi.

·Competitive binding protein

Biladiberikan tiga obat yang mengikat protein, maka protein yang mengikat obat anti epilepsi akan berkurang, sehingga bentuk bebas akan meningkat. Sedapat mungkin berikan obat anti epilepsitunggal (monodrug).

Bilirubin juga mengikat protein, sehingga pada penyakit hepar yang meningkatkan kadar bilirubin darah, dosis obat anti epilepsi harus diturunkan.

3.Metabolisme

Hampir semua obat anti epilepsi diubah melalui hepar, dan kemudian baru dieliminasi melalui ginjal. Terdapat duakelompokdalam metabolismeini, yaitu : 1). Kelompok metabolisme cepat 2). Kelompok metabolisme lambat. Hal ini juga ditentukan oleh umur, pada nak-nak biasanya masukdalam kelompokfast metabolism, sehingga membutuhkan dosis lebih besar, sedangkan pada usia lanjut masuk dalam kelompok slow metabolism, sehingga membutuhkan dosis lebih kecil.

Sehubungan dengan metabolisme obat, dikenal istilah waktu paruh (serum half life), yaitu waktu yang diperlukan sehingga konsentrasi obat di serum tinggal separuh dari konsentrasi semula. Misalnya waktu paruh dilantin adalah 22 jam, berarti setelah 22 jam level dilantindalam serum menjadi separuh dari semula. Waktu paruh ini berguna untuk menentukan :

·Frekuensi pemberian obat

Dengan waktu peruh dilantin 22 jam, sebetulnya cukuppemberian dilantin 1x sehari, tetapi oleh karena alasan mengganggu lambung, maka diberikan 2-3x sehari.

·Plateau level

Pemberian obat akan meningkatkan ladar serum obat di darah sampaitercapi kadar pleateu level. Pada keadaan ini, walaupun obat diberikan terus, kadar obat dalam serum akan tetap.

Pateau level, pada tiap obat berbeda, oleh karena itu jangan mengganti obat sebelum plateau level. Biasanya keadaan ini tercapaisetelah 5 kali waktuparuh. Misalnya dilantin, oleh karena waktu paruh 22 jam, maka setelah 5 X 22 jam = 110 jam, (5,5 hari), baru obat boleh diganti atau dinaikan dosisnya.

·Menentukan eliminasi obat

·Berapa lama obat dikeluarkan semua, pada kasus-kasus intoksikasi obat, misalnya luminal waktu paruh adalah 140 jam, berarti membutuhkan waktu sekitar 700 jam (30hari) untuk mengubah dosis luminal.

Pada keadaan tertentu harus hati-hati dalam menentukan dosis obat, misalnya :

ØNeonatus : oleh karena metabolisme sangat cepat, dosis relatif lebih besar.

ØUsia lanjut: dosis dikurangi.

ØKehamilan : metabolisme lebih cepat, oleh karena perubahan hormonal atau hepar janin dalam kandungan ikut dalam metabolisme. Jadi obat lebih tinggi, tetapi kejang dalam kehamilan cenderung menurun.

4.Ekskresi

Ekskresi obat anti epilepsi sebagian besar melalui urin, sebagian kecil di ekskresi lewat feses. Penyakit ginjal akan mempengaruhi ekskresi, sehingga dosis perlu diturunkan.

Jenis obat anti epilepsi

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE, interaksi antar obat anti epilepsi

Tabel 1. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan

Tabel 2. pemilihan OAE didasarkan atas jenis sindrom epilepsi

Lanjutan tabel 2.

Steroid : Prednisolone atau ACTH

Tabel 3. Dosis obat anti epilepsi untuk orang dewasa

Tabel 4. Efek samping obat anti epilepsi klasik

Tabel 5. Efek samping obat antiepilepsi baru

Tabel 6. Interaksi farmakokinetik antar obat anti-epilepsi

Jenis Obat Antiepilepsi

Berikut ini akan diuraikan mengenai beberapa obat anti epilepsi yang sering digunakan.

Asam valproat

Digunakan pada epilepsi motor minor (mioklonik), absens, tonik-klonik dan serangan parsial maupun kompleks. Asam valproat dianggap meninggikan efek inhibisi postsinaptik GABA, menghambat pembentukan gelombang paku dan menghambat jaras neuronal eksitatorik. Dosis awal pada orang dewasa adalah 500-1000 mg/hari, kemudiandosis rumatan 500-2500 mg/hari, waktu paruh dalam plasma 12-18 jam, waktu tercapainya steady state 2-4 jam.

Hubungan dosis dengan kadar serum cukup kompleks, karena masa paruh yang pendek dan ikatan protein yang besar. Pada kadar plasma valproat yang rendah, ikatan protein mencapai 90-95%, namun dengan meningkatkan dosis, maka ikatan proteinnya menurun drastis, sehingga kadar serum tidak naik secara proporsional dengan dosis. Interaksi dengan fenobarbital akan meningkatkan kadar fenobarbital sehingga menimbulkan sedasi berat. Kombinasi dengan fenitoin dan karbamazepin dapat meningkatkan kadar kedua otot, sedangkan kombinasi dengan aspirin akan menyebabkan kenaikan kadarvalproat.

Efek samping idiosinkratik berupa ruam kulit, gagal hati akut, pankreatitis akut dan diskrasia darah (trombositopenia, anemia dan leukopenia). Gejala intoksikasi berupa mengantuk, vertigo dan perubahan perilaku. Efek pemberian kronik adalah mengantuk, perubahan perilaku, tremor, hiperamonia, bertambahnya berat badan, rambut rontok, penyakit perdarahan dan gangguan lambung.

Karbamazepin

Merupakan obat utama untuk epilepsi parsial (sederhana dan kompleks) dan epilepsi umum tonik-klonik. Dosis pada orang dewasa 400-600 mg/hari, kemudian dosis rumatan 400-1600 mg/hari, waktu paruh dalam plasma 15-35 jam, waktu tercapainya steady state 2-7 hari. Efek idiosinkratik berupa ruam kulit dan diskrasia darah. Gejala intoksikasi berupa diplopia, vertigo, pusing, inkoordinasi dan kadang-kadang gejala distonik. Akibat pemberian kronik dapat menimbulkan hiponatremia, gangguan fungsi hati dan leukopenia. Karena rumus kimianya serupa antidepresan trisiklik, maka obat ini sering memberikan perasaan enak dan peningkatan kesadaran.

Pemberian dosis terapeutik pada pasien absens atipis atau serangan epilepsi minor lainnya akan memperberat serangan status absens atau miokonus nonepilepsi yang terus menerus. Pemberian bersama obat lain misalnya Ca channel blocker, INH dan erittromisin dapat mempercepat timbulnya toksisitas karena menghambat metabolismenya.

Pemeriksaan laboratorium rutin berupa darah tepi lengkap dalam waktu 2 minggu, 1 bulan dan 2 bulan setelah dimulinya pengobatan, dan kemudian setiap 6 bulan.

Meskipun karbamazepin mempunyai banyak efek samping, tapi obat ini lebih unggul dibanding fonobarbital dan fenitoin karena memperbaiki fungsi kognitif.

Fenobarbital

OAE ini berguna untuk mengatasi kejang tonik-klonik umum (grand mal), serangan parsial sederhana-kompleks, sebagian besar kejang lain. Fenobarbital diberikan dengan dosis awal 50-100mg/hari, dengan dosis rumatan 50-200 mg/hari, waktu paruh dalam plasma 50-170 jam. Efek samping idiosinkratik fenobarbital berupa ruam kulit dan diskrasia darah (jarang), sedangkan efek intoksikasi terbanyak adalah mengantuk dan hiperaktivitas. Kadang-kadang terdapat mual, sakit kepala dan gangguan keseimbangan. Akibat pemberian kronik adalah mengantuk, perubahan perilaku, perubahan perasaan, gangguan intelektual, penyakit tulang metabolik dan gangguan jaringan ikat.

Pada PET Scan tampak adanya penurunan metabolisme glukosa lokal pada otak pada 37% kasus dan secara klinis ditemukan adanya depresi, gangguan tidur, konsentrasik dan fungsi kognitif. Meskipun banyak efek sampingnya, kelebihan fenobarbital adalah merupakan antikonvulsan yang aman dan murah. Substitusi karbanazepin untuk fenobarbital atau fenitoin akan memperbaiki memori, konsentrasi dan kecepatan mental-motor. Fenobarbital dapat merangsang metabolisme dan mengurangi efektivitas antikonvulsan lain seperti karbamazepin dan fenitoin. Pemberian bersamaan dengan asam valproat dapat menimbulkan somnolensi yang nyata. Pemeriksaan laboratorium rutin tidak diperlukan.

Fenitoin

Berguna untuk kejang tonik-klonik umum, serangan parsial (sederhana-kompleks) dan beberapa jenis kejang lainnya. Fenitoin tidak boleh diberikan pada serangan bangkitan atonik, karena dapat memperberat serangan bangkitan atonik.

Dosis awal adalah 200-300 mg/hari, kemudian dosis rumatan 400-1600 mg/hari, waktu paruh dalam plasma 10-80 jam, waktu tercapainya steady state 3-15 hari. Penggunaan bersama fenobarbital, karbamazepin, valproat, INH dan kloramfenikol dapat meningkatkan kadar bebas fenitoin. Efek samping idiosinkratik berupa ruam kulit, diskrasia darah dan reaksi imunologis. Efek intoksikasi berupa vertigo, gerakan involunter, pusing, mual, nistagmus, sakit kepala, ataksia, letargi dan perubahan perilaku. Efek samping pemberian kironik berupa hirsutisme, hipertrofi ginggiva, gangguan perilaku dan fungsi kognitif. Dapat terjadi peniggian SGOT-SGPT yang secara klinis kurang berarti.

Efek samping yang berat adalah kelainan hematologis (trombositopenia, leukopenia, anemia) dan sindrom Steven Jhonson. Untuk pemeriksaan rutin diperlukan pemeriksaan darah tepi lengkap setiap tahun.

Penghentian OAE

Dalam hal penghentian OAE maka ada dua halpenting yang perlu diperhatikan, yaitu syarat umumuntuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah OAE dihentikan.

• Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut :

ØPenghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun.

ØGambaran EEG normal

ØHarus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25 % dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.

ØPenghentian dimulaidari satu OAE yang bukan utama.

• Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinanya pada keadaan sebagai berikut :

ØSemakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan semakintinggi.

ØEpilepsi simtomatik

ØGambaran EEG normal

ØSemakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

ØTergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita ; sangat jarang pada sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-temporal, 5-25 % pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75 % epilepsi partial kriptogenik / simtomatik, 85-95 % pada epilepsi mioklonik pada anak.

ØPenggunaan lebih dari satu OAE

ØMasih mendapat satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

ØMendapat terapi 10 tahun atau lebih

• Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali

Maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE) kemudian di evaluasi kembali.

Terapi status Epileptikus

Definisi

Status epileptikus (SE) adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30menit atau adanya dua bangkitan atau lebih dimana diantara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran. Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu bangkitan.

Klasifikasi :

• SE konvulsif (bangkitan umum tonik klonik)
• SE non-konvulsif (bangkitan bukan umum tonik klonik)

Protokol penanganan SE

Tabel 7. Penanganan status epileptikus konvulsivus

Status epileptikus refrakter

Pada umumnya sekitar 80 % pasiendengan SE konvulsif dapat terkontrol dengan pemberian benzodiazepin atau phenytoin. Bila bangkitan masih berlangsung, yang kita sebut sebagai status epileptikus refrakter, maka perlu penanganan di ICU untuk dilakukan tindakan anastesi.

Tabel 8. tindakan anastesi untuk status epieptikus refrakter

Status epileptikus non konvulsif

• Dapat ditemukan pada 1/3 kasus status epileptikus
• Dapat dibagi menjadi SE lena, SE partial kompleks, SE non konvulsif pada pasien dengan koma dan SE pada pasien dengan ganguan belajar.
• Pemilihan OAE untuk SE non konvulsif tercantum pada tabel 9

Tabel 9. Terapi status epileptikus non konvulsivus

Terapi Epilepsi Refrakter

Definisi : seseorang yang mengalami bangkitan berulang, meski telah dicapai kadar terapiOAE dalam satu tahun terakhir setelah awitan (onset). Bangkitan tersebut benar-benar akibat kegagalan OAE untuk mengontrol fokus epileptik, bukan karena dosis yang tidak tepat, keyidaktaatan minum OAE, kesalahan pemberian atau perubahan dalam formulasi.

Penanganan Epilepsi Refrakter

• Terapi bedah
• Stimulasi nervus vagus
• Modifikasi tingkah laku
• Relaksasi
• Mengurangi dosis OAE

Terapi bedah epilepsi

Tujuan : agar pasien dapat hidupsenormalmungkin

ØTerutama adalah membuat pasien terbebas kejang

ØMeningkatkan kualitas hidup pasien

ØMenurunkan morbiditas

ØMenurunkan kecacatan psikososial

ØMeminimalkan defisit neurologik fokal

Kriteria

ØSindrom epilepsi fokal dan simtomatik yang refrakter terhadap OAE

ØIQ > 70

ØTidak ada kontra indikasi pembedahan

ØUsia

ØTidak ada kelainan psikiatrik yang jelas

Indikasi

ØEpilepsi refrakter

ØSecara umum pada epilepsi dengan durasi lama (bebrapa tahun)

ØMenganggu kualitas hidup

ØManfaat operasi lebih besar daripada resiko

Kontra-indikasi

ØKontra-indikasi absolut

üPenyakit neurologik yang progresif (baik metabolik maupun degeneratif)

üSindrom epilepsi yang benigna, dimana diharapkan terjadi remisi dikemudian hari.

ØKontra-indikasi relatif

üKetidak patuhan penderita terhadap pengobatan

üPsikosis interiktal

üMental retardasi

Evaluasi prabedah perlu dilakukan untuk mengklarifikasi 3 halsebagai berikut :

ØMengidentifikasi daerah kortikal yang dapat menyebabkan bangkitan (lokasi dan penyebaran zona epileptogenik), sehingga biladilakukan pengangkatan atau pemutusan daerah tersebut dapat menyebabkan pasien bebas kejang

ØKemungkinan terganggunya kognisi dan keadaan emosi pasien akibat operasi

ØPengaruh operasi pada kehidupan sosial pasien.

2.10Prognosis

Pada sekitar 70 % kasus epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat anti epilepsi, sedangkan pada 30-50 % pada suatu saat pengobatan dapat dihentikan. Namun prognose tergantung dari jenis serangan, usia waktu serangan pertama terjadi, saat dimulai pengobatan, ada tidaknya kelainan neurologik atau mental dan faktor etiologik. Prognosis terbaik adalah untuk serangan umum primer seperti kejang tonik klonik dan serangan petit mal, sedangkan serangan parsial dengan simtomatologi kompleks kurang baik prognosenya. Juga serangan epilepsi yang mulai pada waktu bayidan usia dibawah tiga tahun prognosenya relatih buruk.

Pencitraan pada Meningioma

dr. Dian Ibnu Wahid, Sp.PD (Title in progres =] )

Fakultas Kedokteran, Universitas Jember

Diagnosis tumor otak telah banyak mengalami kemajuan semenjak dunia pencitraan berkembang dengan pesat. Dalam hal ini tentunya termasuk diagnosis meningioma yang merupakan tumor otak jinak terbanyak, sekitar 15-20% dari seluruh tumor otak primer. Berikut ini akan dibahas beberapa tehnik pencitraan yang dapat dipergunakan untuk menunjang diagnosis meningioma.

Foto Polos Kranium

Dengan semakin meluasnya pemakaian CT dan MRI kepala pemeriksaan ini semakin jarang dilakukan untuk membantu mendiagnosis tumor otak. Umumnya pemeriksaan ini bermanfaat untuk memperlihatkan kalsifikasi, erosi tulang ataupun hiperostosis (gambar-lihat laporan kasus). Adanya kalsifikasi tulang menandakan adanya pertumbuhan tumor yang lambat. Kalsifikasi ditemukan pada meningioma sebanyak 10%.

CT (Computed tomography) Scanning

Mayoritas meningioma dapat dideteksi dengan modalitas ini. Pada CT prekontras gambaran yang tampaknya umumnya isodens sampai sedikit hiperdens dengan densitas yang homogen dapat berlobulasi dan kadang-kadang disertai area yang berkalsifikasi. Setelah pemberian kontras area tumor tampak menyangat kontras homogen, berbatas tegas dan umumnya terlihat jelas basis tumor yang lebar yang menempel pada tulang atau batas dura (gambar 1)

Dengan CT, perubahan pada tulang tengkorak juga dapat terdeteksi. Keterlibatan tulang dapat berupa hiperostosis ataupun lisis tulang. Kemampuan CT dalam menilai tulang ini sangat bermanfaat untuk tumor di basis kranii baik untuk tujuan diagnosis maupun untuk rencana operasi reseksi untuk mencegah munculnya kembali meningioma.

Lima belas persen meningioma memperlihatkan gambaran CT yang tidak biasa yang dapat berupa area hiperdens, hipodens, penyangatan kontras yang tidak homogen, degenerasi kistik, perdarahan ataupun nekrosis. Meningioma maligna dapat terlihat sebagai area yang berbatas ireguler ataupun seperti jamur yang tumbuh dari massa tumornya (mushroom-like projection) (gambar 2).

Angiografi

Dengan semakin melesatnya kemajuan CT dan MRI peranan angiografi dalam mendiagnosis meningioma semakin tergeser. Perananya menjadi terbatas pada: 1) Evaluasi anatomi vaskular preoperatif pada kasus tertentu seperti meningioma sfenoid yang mengitari arteri karotis; 2) Analisa patensi dari sinus venosus pada tumor ekstraserebral seperti meningioma falks; 3) Bagian dari prosedur untuk embolisasi tumor yang berukuran besar dan 4) Menyingkirkan arteri-vena malformasi dan aneurisma pada pasien dengan perdarahan. Sebagian dari indikasi tersebut telah dapat diambil alih oleh MR angiography dengan pengecualian pada embolisasi. (gambar 3)

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pada T1, 60-90% meningioma tampak isointens dan 10-30% sedikit hipointens bila dibandingkan dengan substansia grisea. Sedangkan pada T2 30-45% memperlihatkan intensitas signal yang meningkat dan 50 % isointens dengan area grisea. Setelah penyuntikan materi kontras paramagnetik akan terlihat penyangatan yang homogen. Gambaran “dural tail” yang berupa penyangatan kontras pada dura yang meluas jauh dari batas area tumor merupakan ciri khas dari meningioma (gambar 4), meskipun demikian gambaran ini dapat juga terlihat pada lesi-lesi lain yang melibatkan duramater. Dural tail ini merepresentasikan perluasan tumor dan reseksi area ini penting dilakukan untuk mengurangi resiko rekurensi.

Pemeriksaan MRI pasca operasi ternyata cukup sensitif dan spesifik dalam mendeteksi residu tumor ataupun rekurensi. Penyangatan dengan area yang tebal dan noduler berkorelasi kuat dengan rekurensi ataupun residual neoplasma.

Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS)

Pemeriksaan MRS pada meningioma memperlihatkan peningkatan signal choline dan reduksi dari N-acetylaspartate (NAA) dan phosphocreatine/creatine (PCr/Cr) (gambar 5).

Peningkatan cholin menggambarkan biosintesis membran yang aktif yang terjadiselama proliferasi sel. Akan tetapi peningkatan signal choline ini ternyata ditemukan juga pada kebanyakan neoplasma sehingga menjadi tidak spesifik untuk meningioma. Sedangkan NAA yang menurun merepresentasikan kerusakan neuron pada area tumor. MRS selain bermanfaat untuk diagnosis, berguna juga dalam menentukan stadium tumor dan membedakan pertumbuhan tumor dari efek radiasi. (Red/Esti. Disadur dari: Kaye AH, Briggs RJ. Brain Tumors. An encyclopedic approach. 2^nd ed. London: Churchill Livingstone; 2001)