IMPETIGO KONTANGIOSA

Posted on April 13, 2009 by diyoyen.
Categories: Kulit Kelamin.

IMPETIGO KONTAGIOSA

dr. Dian Ibnu Wahid Sp.PD (title in progres) =)

I. Definisi

Bentuk pioderma paling sederhana. Menyerang epidermis, dimana gambaran yang paling dominan ialah krusta yang khas, berwarna kuning kecoklatan sepeti madu yang berlapis-lapis.

II. Etiologi

Staphylococcus aureus dan atau Streptococcus beta hemolyticus grup A.

III. Epidemiologi

Lebih sering menyerang anak-anak. Apabila menyerang dewasa kemungkinan pada mereka yang tinggal berkelompok, seperti pada asrama dan penjara. Antara pria dan wanita sama banyaknya.

IV. Faktor yang Mempengaruhi Timbulnya Penyakit

  • Musim panas atau cuaca panas dan lembab.
  • Kebersihan/ higene yang kurang.
  • Keadaan umum yang buruk seperti anemia dan malnutrisi.

V. Gejala Penyakit

Keluhan utamanya adalah gatal. Tidak diikuti dengan gejala konstitusi seperti demam, malaise dan mual kecuali bila kelainan kulitnya berat. Lesi awal berupa macula eritematus berukuran 1-2 mm, segera berubah menjadi vesikel atau bula. Karena dinding vesikel tipis, mudah pecah dan mengeluarkan sekret seropurulen kuning kecoklatan. Selanjutnya mengering membentuk krusta yang berlapis-lapis. Krusta mudah dilepaskan, dibawah krusta terdapat daerah erosif yang mengeluarkan sekret, sehingga krusta kembali menebal. Dapat terjadi autoinokulasi yaitu terbentuknya lesi satelit. Lesi dapat sembuh tanpa menimbulkan sikatrik atau atrofi.

VI. Pemeriksaan Kulit

  • Lokalisasi: Daerah yang terpapar terutama wajah (sekitar hidung dan mulut) oleh karena dianggap sumber infeksi didaerah tersebut, tangan, leher dan ekstremitas. Apabila bayi lesinya dapat dimana saja.
  • Efloresensi: Makula eritematus miliar sampai lentikuler, difus, anular, sirsinar. Vesikel dan bula lentikuler difus. Pustula miliar sampai lentikuler. Krusta kuning kecoklatan, berlapis-lapis dan mudah diangkat.

Gambar 1. Impetigo kontagiosa

VII. Pemeriksaan Penunjang

Pada darah tepi didapatkan lekositosis terutama infeksi yang disebabkan oleh Streptokok. Dari pewarnaan Gram dari usapan cairan vesikula yang baru, didapatkan kokus-kokus Gram positif. Biakan dari daerah yang mengeluarkan sekret atau dari daerah dibawah krusta menghasilkan streptokok-stafilokok

VIII. Diagnosis Banding

  • Ektima
  • Varisela

IX. Perjalanan Penyakit

Jika tidak diobati, impetigo akan berlangsung terus dengan lesi-lesi akan muncul selama beberapa minggu. Sesudah itu, impetigo cenderung sembuh sendiri, kecuali bila terdapat kelainan kulit yang mendasarinya seperti eksema. Jarang sekali timbul komplikasi selulitis atau bakterimia. Gejala sisa yang berat adalah nefritis.

X. Penatalaksanaan

  • Umum

-Memperbaiki keadaan higene penderita dan lingkungan.

-Menjauhkan anak-anak yang sehat dari anak-anak yang menderita impetigo kontagiosa.

  • Khusus

-Pengobatan topikal

1.Kompres terbuka (akut, madidans dan krusta tebal-lengket)

Menggunakan Permanganas kalikus 1/5000, Rivanol 10/00, Yodium povidon 7,5% dilarutkan 10x.

2.Membersihkan lesi dengan menggunakan antiseptik dan kemudian krusta dilepaskan perlahan. Krusta perlu dilepas agar obat topikalnya dapat efektif bekerjannya.

3.Antibiotik (bila lesi sedikit)

Salep/krem asam fusidat 2% 2-3x/hari sampai 7 hari, Mopirosin 2%, Basitrasin dan Neomisin

4.Drainase

Pada bula dan pustula dilakukan drainase dengan ditusuk jarum steril untuk mencegah penyebaran lokal.

-Pengobatan sistemik (7-10 hari)

1.Penisilin G Procain injeksi

Dosis: 0,6-1,2 juta I.U. im, 1-2x/hari

Anak-anak: 25000-50000 I.U./kg/dosis, 1-2x/hari

2.Ampisilin

Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 x/hari a.c

Anak-anak: 7,5-25 mg/kg/dosis, 4 x/hari a.c

3.Amoksisilin

Dosis: 250-500 mg/dosis, 3 x/hari a.c

Anak-anak: 7,5-25 mg/kg/dosis, 3 x/hari a.c

4.Kloksasilin (untuk stafilokok yang kebal penisilin)

Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 x/hari a.c

Anak-anak: 10-25 mg/kg/dosis, 4 x/hari a.c

5.Diklosasilin (untuk stafilokok yang kebal penisilin)

Dosis: 125-250 mg/dosis, 3-4 x/hari a.c

Anak-anak: 5-15 mg/kg/dosis, 3-4 x/hari a.c

6.Fenosimetil Penisilin (Penisilin V)

Dosis: 250-500mg/dosis, 4 x/hari a.c

Anak-anak: 7,5-12,5 mg/kg/dosis, 4 x/hari a.c

7.Eritromisin (untuk alergi penisilin)

Dosis: 250-500mg/dosis, 4 x/hari p.c

Anak-anak: 12,5-25 mg/kg/dosis, 4 x/hari p.c

XI. Prognosis

  • Ad vitam: Baik.
  • Ad fungsionam: Baik.

no comments yet.

VARISELA

Posted on by diyoyen.
Categories: Kulit Kelamin.

dr. Dian Ibnu Wahid, Sp.PD (Title in Progres)

FK - UNEJ 2002

I.Sinonim

Sinonim varisela : chiken pox infection, water pox infection, tear drop infection, cacar air.1,2,3

II.Definisi

Adalah penyakit infeksiakut primer oleh virus Varicela zooster yang menyerang kulit dan mukosa , berupagejala klinik konstitusi, kelainan kulit yang polimorfik, terutama di bagian sentral tubuhdengan penyebaran lesi secara sentrifugal.1,2,3

III.Epidemiologi

Penyakit ini bersifat kosmopolitan. 1,2,3,4 Saat inisekitar 60 –90juta kasusVaricela ditemukan di duniatiap tahunnya. 2,3 Insidennyalebih banyak terjadi pada wilayah tropis dan semi tropis .4 Secarauniversal insiden terbanyak terjadi padausia3-6 tahun.2 Hanya 5 % kasus yang terjadi pada usia kurang dari 15 tahun, dan hanya 10 % kasus terjadi pada usia di atas 14 tahun 2,3. Tetapi di wilayah AS Variselabanyak ditemukan pada usia kurang dari 10 tahun.2 Sejak pelaksanaan program vaksinasi intensifdi dunia (1995 - sekarang )insidendan morbiditas karena varisela menurun secara signifikan.2 Masa penularannya lebih kurang tujuh hari sejak terjadi infeksi kulit.1 Penyakit ini tidak dipengaruhi ras dan jenis kelamin. 1,2,3,4

IV.Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus Varisela - Zosterdengan nama lain Human (alpha) herpes virus 3 sub famili alpha herpes viridae. Merupakan DNA double helix , genom virus mengkode lebih daripada 70 protein, termasuk protein yang berhubungan dengan antigen virus.2,3

V.Patofisiologi

Virus varisela zostermemasuki tubuh manusia melaluiinhalasi (aerogen ) yaitu udara yang berhubungan dengan pernapasan seperti batuk, bersin atau kontak langsung dengan kulit yang terinfeksi. Saat virus varisela-zoster masuk ke dalam mukosa dan pindah ke sekresi saluran pernapasan , ia akanberkolonisasi di traktus respiratorius bagian atas.3Virus awalnya bermultiplikasiawal setempat. Kemudian virus menyebar kekelenjar limfe regional di sekitar traktus respiratorius, pada 2-4 hari setelah paparanawal terjadi., lalu menyebarmelalui aliran darah dan limfe seluruhtubuh pada 4-6 hari sesudah paparanawal. (inilah yang disebut viremia primer )2,3,4.

Lalu Virus inimencapaisel retikuloendotelial hepar, limpa, dan organtarget lainnya. 2,3Seminggu kemudian (14 –16 hari sesudah paparanawal ), terjadilah viremia sekunder : Virus ini sudahbereplikasicukup banyak disel retikuloendotelial organ dalamdanpada kulit ; akan menimbulkan lesikulit yang khas.1,2,3,4 Sebenarnya pada saat virus bereplikasi, sudah dihambat oleh imunitas non spesifik. Tetapi pada kebanyakan individu replikasi virus ini lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya, sehingga dalam waktu 2 minggu sesudah paparan awal sudah terjadi viremiayang lebih hebat (viremia sekunder), seperti yang telah dijelaskan di atas.

Masuknya virus dan disertai masa inkubasi adalah selama 17-21 hari, lalu pada saat tersebut akan terjadi penyebaran secara subklinis. Lesi pada kulit akan timbul dan menyebar bila infeksi masuk pada viremia sekunder .1,2,3,4

Viremia sekunder ini juga dapat mencapai sistem respirasi kembali , sebelum menimbulkan lesi khas pada kulit.3Hal inilah yang menyebabkan varisela sangat menular sebelum lesi khas muncul

Kerusakan pada SSP dan hepar juga mungkin terjadi pada stadium ini. (encephalitis dan hepatitis ).3,4

V.Gejala Klinis

·Secara keseluruhan masa inkubasi penyakit ini adalah 17-21 hari dengan rata-rata 10-14 hari.2,3,4

·Gejala awal yang terjadi(Gejala prodromal) umumnya terjadi 1-3 hari, tetapi pada anak umumnyahanya 1-2 hari : demam dengan kenaikan suhu yang tidak terlalu tinggi , rasa tidak enak pada perut, batuk kering (sore throath), malaise, sakit kepala, anorexia. Gejala tampak lebih berat pada orang dewasa.2,3,4

·Pada akhir masa prodromal mulai timbulgejala pada kulit berupa macula dan papula berukuran 2-4 mmyang disertai rasa gatal.3,5

·Dengan cepat (beberapa jam kemudian ) lesi ini berkembang menjadi gejala kulit yangkhas yaitu vesikel jernih dengan dasar erimatousseperti tetesan embun (tear drops) berukuran milier-lentikuler yang pola penyebarannya secara sentrifugal. (Berawal di daerah sentral tubuhlalu menyebar ke wajah dan ekstremitas ) . Setelah 8-12 jam cairan di vesikel menjadi lebih keruh (pustula), kemudian menjadi krusta. Perubahan vesikel menjadi pustulalalu krusta berlangsung selama 2-12 hari dengan rata-rata 6 hari. Setelah itu krusta dapat lepas sendiri dan terkadang meninggalkan bekas (sikatrik) yang umumnya dapat hilang secara perlahan. Sementara proses ini berlangsung , timbul lagi vesikel -vesikel baru, selama 3-5 hari, sehingga memberikan gambaranpolimorfik dan erpsi bergelombang. 1,2,3,4,5

·Pada anakdapat muncul lesi berjumlah 10-1500 buah dengan rata-rata (250-500 buah).3

·Penderita sembuh sempurna rata-rata setelah 7-34 hari (rata-rata 16 hari ).3

·Beberapa lesi dapat muncul di orofaring dan agak jarang menyerang selaput lendir mata.1,2,3

·Pada ibu hamil yang terinfeksi varisela selama kehamilan dapat terjadi

1.Bila terjadi pada awal kehamilan ( Congenitalvaricella syndrom(kelainan congenital pada janin ).Janin yang terinfeksi pada minggu ke 6-12 kehamilan tampak mengalami kelainan paling berat pada perkembangan tungkai. Janin yang terinfeksi pada minggu ke 16-20 kehamilandapat mencakup kelainan mata dan otak. Infeksi varisela pada usia gestasi 20 minggu juga dapat menyebabkan terjadinya infantile zoster.3,5

2.Bila terjadi pada tri semester akhir kehamilan ( pada minggu ke 37-42 ), dapat menyebabkan congenital varicella atau neonatal varicella Cacar air pada neonatus ini ,terkadang dapat sangat berat dan menimbulkan kematian.3,5

VI.Diagnosis Banding

·Variola

·Herpes zoster

VII.Diagnosa

Ditegakkan berdasarkan

1.Anamnesa , adanya gejala klinik berupa demam, malaise (prodromal ) yang disertai ruam yang khas pada kulit, dan riwayat perjalanan penyakit

2. Pemeriksaaan fisik ditemukannya ruam yang khas tersebut pada kulit, dan lokalisasi yang khas diawali di bagian sentral tubuh (ruam papulovesikuler, polimorfik, penyebaran sentrifugal, lesi bergelombang ).

3.Diagnosa dapat ditunjang dengan pemeriksaan berupa :

1.Laboratorium : lekopeni pada 72 jam pertama dan selanjutnyalekositosis menunjukkan terjadi viremia sekunder. Lekositosis yang sangat berlebihan dapat merupakan pertanda adanya infeksi sekunder. Umumnya pada infeksi varisela ditemukan limfositosis relatif dan absolut.

2.Percobaan tzanck

3.Kulturvirus dari dasar vesikel,

4.Pemeriksaan dengan mikroskop electron

5.Tes serologic dan material biopsi

VIII.Penatalaksanaan

·Dapat diberikan anti virus: Asiklovir 5 x 800mg/hariyang efektifselama 7 hari setelah terpajan .

Atau valacyclovir: 3x 1000 mg /hari selama tujuh hari

Atau Farmcyclovir : 3X 500 mg /hari selama tujuh hari

·Anti histaminoral (dipenhidramin)

Dosis : 25-50 mg/ kg BB / 4 jam untuk dewasa

Anak-anak : 5 mg/ kg BB /dosis

Anti histamin topikal dalam bentuk bedak salicyl 0,5-1 % atau calamin cair.

·Asetaminophen(anti piretik )

Dewasa : 500-650 mg/kali bila demam

Anak-anak : 10-15 mg/kg BB /kali bila demam

*kompres dingin atau boleh mandi.

·Edukasi penderita

IX. Pencegahan

1. Vaksinasi

Vaksin varisela berisi virus varisela strain hidup yang dilemahkan. Vaksin ini aman dan bersifat immunogenik. Vaksin ini efektif bila diberikan pada saat atau setelah usia 1 tahun.Pemberian vaksin secara subkutan sebanyak 0,5 ml. Pada anak

2. Varicella zoster imunoglobulin(VZIG )

Diberikan pada individu yang beresiko tinggi , segera setelah terpapar . Serum inidapat memberi efekperlindungan sekitar tiga minggu. Tetapi efek terbaik dalam melemahkan virus varisela serta mencegah terjadinya gejala klinik pada waktu 96 jam setelah paparan.

X. Komplikasi:

1.Infeksi sekunder dengan bakteriumumnya streptococcus dan stafilocccus

2.Pneumonia

3.Hepatitis

4.Glomerulonefritis

5.Varisela hemorhagic

6.Semua orang yang mengalami varisela memiliki resiko mengalami komplikasi dalam hidupnya berupa herpes zoster (shingles). Setelah infeksi varisela , beberapa virus varisela-zoster akan in aktif dan menetap pada ganglion dorsalis saraf sensoris. Beberap tahun kemudian dapat terjadi reaktifasi ke permukaan sebagai herpes zoster. Ketika terjadi reaktivasi virus ini akan mempengaruhi sel saraf dan kulit, sehinggatimbul rasa gatal dan nyeri sertaruam berupa papula dan vesikel erimatous yang mengikuti dermatom saraf yang terkena .

7.Komplikasi pada SSP ; Sindrom Reye, ensefalitis

XI. Prognosa

-Prognosabaik pada penderita yang non immunocompromized, dan memperhatikan hiegenis perorangan serta perawatan yang teliti.

-Pada penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh memiliki resiko penyakit yang berat dan kematian.

-Pada cacar air neonatus yangjarak infeksi pada ibunya dengan persalinankurang dari 1 minggu , akan menimbulkan gejala yang sangat berat pada neonatusdan bisa menimbulkan kematian.

-Hampir 30 % varisella pada neonatus menimbulkan kematian.

XII. Referensi

1.Handoko , Ronny P. Penyakit virus . Dalam Ilmu Penyakit Kulit danKelaminEdisi ketiga . Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta ; 1999

2.Licehnstein, Richard Pediatrics chicken poxor Varicella . emedicine ( serial on line ) . June 13 , 2006(cited on October 14 , 2006). Available from : http: //www.emedicine.com/pediatrics varicella

3.Mehta , parang N, MD . Varicella. emedicine (serial on line ). July 26, 2006 (cited on October 14, 2006 ). Available from :

http : //www.emedicine.com/varicella

4.Anonim.Chicken pox . wikipedia (serial on line ). Februari 15 2005 (citedon October 14, 2006 ). Available from :

http : // www.wikipedia/ chicken pox.htm

5.AnonimVaricella Vaccin .CDC (serial on line ). September2006

(cited on October 14, 2006 ). Available from : http.www.cdc.gov.mmwr/preview/mmwrhtml/00040693.htm

no comments yet.