XEROFTALMIA

I. Pendahuluan
Xeroftalmia adalah kelainan pada mata akibat Kurang Vitamin A (KVA). Kata xeroftalmia berarti “mata kering”, karena terjadi kekeringan pada selaput lendir (konjungtiva) dan selaput bening (kornea) mata.
Sejak 10 tahun terakhir kasus xeroftalmia di Indonesia sudah jarang ditemukan, sehingga ketika muncul kembali kasus-kasus xeroftalmia di berbagai daerah, tidak dapat segera terdeteksi karena keterbatasan kemampuan para tenaga kesehatan. Berdasarkan hasil kunjungan di beberapa provinsi, menunjukkan munculnya kasus xeroftalmia pada penderita gizi buruk. Kasus xeroftalmia ditemukan mulai dari tingkat ringan sampai berat yang dapat menyebabkan kebutaan. Mengingat kasus gizi buruk masih terdapat hampir diseluruh propinsi, dikhawatirkan akan terjadi ledakan kasus xeroftalmia di Indonesia.

II. Anatomi dan Fisiologi Mata
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata dibagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda Mata mempunyai reseptor khusus untuk mengenali perubahan sinar dan warna. Secara keseluruhan struktur mata terdiri dari bola mata, termasuk otot-otot penggerak bola mata, rongga tempat mata berada, kelopak, dan bulu mata.
Bola mata di bungkus oleh tiga lapis jaringan, yaitu (Vaughan, 2000):
1. Sklera merupakan jaringan ikat kenyal memberikan bentuk pada mata,dan bagian luar yang melindungi bola mata. Bagian depan disebut kornea yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata.
2. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskuler. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh ruang yang mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa di sebut juga perdarahan suprakoroid. Jaringan uvea terdiri atas iris, badan sillier dan koroid.
3. Lapis ketiga bola mata adalah retina yang mempunyai susunan 10 lapis. Retina dapat terlepas dari koroid yang disebut ablasi retina.

II.1. KORNEA
Kornea (latin cornum= seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan terdiri atas lapis (Vaughan, 2000);

1. Epitel
? Tebalnya 50µm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih, yaitu sel basal, sel poligonal, sel gepeng.
? Sel basal sering terlihat mitosis sel.
? Sel basal berikatan erat dengan sel basal disampingnya dan sel poligonal didepannya melalui dermosom dan makula okluden, ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit dan glukosa yang merupakan barrier.
? Sel basal menghasilkan membrane basal yang melekat erat. Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.
? Epitel berasal dari ektoderm permukaan.
2. Membran Bowman
? Terletak dibawah membrane basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang tersusun tak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma.
? Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi

3. Stroma
Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen. Pada permukaan terlihat seperti anyaman yang teratur. Keratosit merupakan sel stroma kornae yang merupakan fibroblast

4. Membrane Descemet
? Merupakan membrane aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea yang dihasilkan sel endotel dan merupakan membrane basalnya.
? Bersifat sangat elastic dan berkembang terus seumur hidup.

5. Endotel
Berasal dari mesotelium, melekat pada membrane descement melalui hemidesmosom dan zonula okluden.
Sumber-sumber nutrisi untuk kornea adalah pembuluh-pembuluh darah limbus, humour aquaeus dan air mata. Kornea superfisial juga mendapatkan oksigen sebagian besar dari atmosfer. Saraf-saraf sensorik kornea didapat dari percabangan pertama (oftalmika) dari nervus kranialis V (trigeminus). Transparansi kornea disebabkan oleh strukturnya yang seragam, avaskularitasnya dan deturgensinya.

Gambar 1. Lapisan Kornea
Sumber : Netter (1995).

II.2. UVEA
Uvea terdiri dari iris, korpus silier dan khoroid. Bagian ini adalah lapisan vascular . tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sclera (Vaughan, 2000);
1. Iris
Merupakan lanjutan dari badan siliar kedepan dan merupakan diafagma yang membagi bola mata menjadi dua segmen anterior dan segmen posterior. Berbentuk sirkular yang ditengah- tengahnya berlubang yang disebut pupil.
Secara histologi iris terdiri dari stroma yang jarang dan diantaranya terdapat lekukan-lekukan yang berjalan radier yang disebut kripta. Di dalam stroma terdapat sel pigmen yang bercabang, banyak pembulluh darah dan serat saraf . dipermukaan anterior ditutup oleh endotel terkecuali kripta, dimana pembuluh darah dalam stroma dapat berhubungan langsung dengan cairan coa, yang memungkinkan cepatnya terjadi pengaliran makanan ke coa dan sebaliknya.
Di bagian posterior dilapisi oleh dua epitel yang mrupakan lanjutan dari epitel pigmen retina. Permukaan depan iris warnanya sangat bervariasi tergantung pada sel pigmen yang bercabang yang terdapat didalam stroma.
Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos yang melingkar pupil (m. Sfingter pupil) terletak di dalam stroma dekat pupil dan di atur oleh saraf parasimpatis (N. III) dan yang berjalan radial dari akar iris ke pupil (m. dilatator pupillae) terletak di bagian posterior stroma dan diatur oleh saraf simpatis (Vaughan, 2000).
Iris menipis didekat perlekatannya di badan siliar dan menebal didekat pupil. Pembuluh darah disekitar pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh nervus nasosiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatis untuk midriasis dan parasimpatis untuk miosis.
Pupil bekerja sebagai apertura di dalam kamera. Dalam keadaan radang, didapatkan iris menebal dan pupil mengecil. Dalam keadaan normal pupil sentral bulat, isokor (sama kanan dan kiri), reaksi cahaya langsung dan tidak langsung positif. Reaksi pupil ada tiga, yaitu reaksi cahaya langsung dan tidak langsung, reaksi terhadap titik dekat, dan terhadap obat-obatan.
2. Badan Siliar
Berbentuk segitiga terdiri dari dua bagian, yaitu (Vaughan, 2000):
? Pars korona, pada bagian anterior bergerigi panjangnya kira-kira 2mm
? Pars plana, yang posterior tidak bergerigi, panjangnya 4mm
Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot siliar dan prosesus siliar. Otot siliar berfungsi untuk akomodasi. Jika otot ini berkontraksi ai menarik prosesus siliar dan koroid kedapan dan ke dalam, mengendorkan zonula zinni sehingga lensa menjadi lebih cembung.
Radang pada badan siliar akan mengakibatkan melebarnya pembuluh darah di daerah limbus yang akan mengakibatkan mata merah yang merupakan gambaran khas peradangan intraokular.
Prosesus siliar menghasilkan cairan mata yaitu, akueous humour yang mengisi bilik mata depan. Yang berfungsi memberi makanan untuk kornea dan lensa. Pada peradangan akibat hiperemi yang aktif, maka pembentukan cairan mata bertambah sehingga dapat menyebabkan tekanan intraokuler meninggi dan timbullah glukoma sekunder. Bila peradangan hebat dan merusak sebagian badan siliar maka produksi akueous humour berkurang, tekanan berkurang dan berakhir sebagai atrofi bulbi okuli (Sidarta dan Ilyas, 2005).
3. Koroid
Koroid merupakan suatu membran yang berwarna cokelat tua, yang terletak diantara sklera dengan retina terbentang dari ora serata sampai ke papil saraf optik. Koroid terdri dari beberapa lapisan, yaitu;
? Lapisan epitel pigmen
? Membran Bruch (lamina vitrea)
? Koriokapiler
? Pembuluh darah sedang dan pembuluh darah besar
? Suprakoroid
Lapisan suprakoroid terdiri dari lapisan protropoblas yang mengandung nukleus. Membran bruch merupakan membran yang tidak berstruktur. Pembuluh darah besar kebanyakan terdiri dari pembuluh balik yhang kemudian bergabung menjadi empat vena vortikosa, yang keluar dari tiap kuadran posterior bola mata yang menembus sclera (Sidarta dan Ilyas, 2005).
Pembuluh darah arteri berasal dari arteri siliais brevis yang mengandung serat elastis dan khromatofor. Koroid melekat erat pada pinggir N.II dan berakhir di oraserata.

II.3. LENSA
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan hampir transparan sempurna. Tebalnya kira-kira 4mm dan diameternya 9mm. Lensa digantung oleh zonula, yang menghubungkannya dengan korpus silier. Di bagian anterior lensa terdapat humor aquaeus, disebelah posteriornya vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran yang semi permiabel (sedikit lebih permeabel dari pada dinding kapiler) yang akan memperoleh air dan elektrolit masuk (Sidarta dan Ilyas, 2005).
Lensa ditahan ditempatnya oleh ligamentum yang dikenal sebagai zonula (zonula zinnii), yang tersusun dari banyak fibril dari permukaan korpus siliare dan menyisip ke dalam ekuator lensa.
Secara fisiologik lensa mempunyai sifat tertentu (Sidarta dan Ilyas, 2005);
? Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung.
? Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan
? Terletak ditempatnya.
Keadaan patologik lensa ini dapat berupa :
? Tidak kenyal pada orang dewasa yang akan mengakibatkan presbiopia
? Keruh atau apa yang disebut katarak
? Tidak berada ditempat atau subluksasi dan dislokasi.

Gambar 2. Lensa Mata dakam Posisi Horizontal
Sumber : Netter (1995).

II.4. RETINA
Retina adalah selapis lembar tipis jaringan saraf yang semi transparan. Retina merupakan reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Retina berbatas dengan koroid dan sel pigmen epitel retina, dan terdiri atas lapisan (Sidarta dan Ilyas, 2005);
? Membrana limitans interna
? Lapisan serat saraf yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju kenervus optikus.
? Lapisan sel ganglion
? Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar
? Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal
? Lapisan pleskiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor
? Lapisan inti luar sel fotoreseptor
? Membran limitans eksterna
? Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut
? Epitelium pigmen retina
Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan iskemia dan merah pada hiperemia.
Pembuluh darah di dalam retina merupakan percabangan arteri oftalmika, arteri retina sentral masuk retina melalui papil saraf optik yang akan memberikan nutrisi pada retina dalam. Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid.

III. XEROFTALMIA
III.1. Definisi
Xeroftalmia adalah kelainan mata akibat kekurang vitamin A. Sebelum terdeteksi menderita xeropthalmia, biasanya penderita akan mengalami buta senja. Gejala xeropthalmia terlihat pada kekeringan pada selaput lendir (konjungtiva) dan selaput bening (kornea) mata. Kekeringan berlarut-larut menyebabkan konjungtiva menebal, berlipat-lipat, dan berkerut. Selanjutnya pada konjungtiva akan tampak bercak putih seperti busa sabun (bercak Bitot).
Selanjutnya, kornea akan melunak dan terjadi luka (tukak kornea). Jika kornea telah putih atau bola mata mengempis terjadi kebutaan permanen yang tak bisa dipulihkan lagi.
III.2. Etiologi
Xeroftalmia disebabkan oleh kekurangan vitamin A yang dipicu oleh kondisi gizi kurang atau buruk. Kerap terjadi pada bayi lahir berat badan rendah, gangguan akibat kurang yodium (GAKY) serta anemia gizi ibu hamil.
Kelompok rentan xeroftalmia adalah anak dari keluarga miskin, anak di pengungsian, anak di daerah yang pangan sumber vitamin A kurang, anak kurang gizi atau lahir dengan berat badan rendah, anak yang sering menderita penyakit infeksi (campak, diare, tuberkulosis, pneumonia) serta cacingan serta anak yang tidak mendapat imunisasi serta kapsul vitamin A dosis tinggi.
Defisiensi vitamin A awalnya merupakan ancaman yang tidak kelihatan, yang apabila tidak ditangani dapat menyebabkan hilangnya penglihatan seseorang terutama pada anak-anak. Dampak selanjutnya adalah ketika mereka tidak lagi bisa melihat pada cahaya yang suram dan akan menderita penyakit yang disebut night blindness (buta senja) atau xerophthalmia.
Apabila penderitaan terus berlanjut konjangtiva dan cornea mata menjadi kuning) kemudian muncul bercorak pada kornea dan selanjutnya berakibat pada kebutaan yang permanen.
Penyebab utama kekurangan vitamin A adalah asupan zat gizi vitamin A (preformed retinol) atau prekursor vitamin A yang tidak mencakupi peningkatan kebutuhan vitamin A pada kondisi fisiologis dan patologis tertentu, penyerapan yang kurang kehilangan karena diare sering merupakan penyebab kekurangan vitamin A.
Faktor yang menjadi penyebab tingginya kasus Xeroftalmia di Indonesia adalah:
a. Konsumsi makanan yang kurang / tidak mengandung cukup Vitamin A atau pro vitamin A untuk jangka waktu lama
b. Bayi tidak mendapatkan ASI Eksklusif
c. Gangguan penyerapan vitamin A
d. Tingginya angka infeksi pada anak (gastroenteritis/diare)

III.3. Patogenesis
Terjadinya defisiensi vitamin A berkaitan dengan berbagai faktor dalam hubungan yang komplek seperti halnya dengan masalah KKP. Makanan yang rendah dalam vitamin A biasanya juga rendah dalam protein, lemak dan hubungannya antar hal-hal ini merupakan faktor penting dalam terjadinya defisiensi vitamin A.
Vitamin A merupakan “body regulators” dan berhubungan erat dengan proses-proses metabolisme. Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi dua (i) Yang berhubungan dengan penglihatan dan (ii) Yang tidak berhubungan dengan penglihatan.
Fungsi yang berhubungan dengan penglihatan dijelaskan melalui mekanisme Rods yang ada di retina yang sensitif terhadap cahaya dengan intensitas yang rendah, sedang Cones untuk cahaya dengan intensitas yang tinggi dan untuk menangkap cahaya berwarna. Pigment yang sensitif terhadap cahaya dari Rods disebut sebagai Rhodopsin, yang merupakan kombinasi dari Retinal dan protein opsin.
Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konus) dan sel batang (sel basilus). Sel konus berisi pigmen lembayung dan sel batang berisi pigmen ungu. Kedua macam pigmen akan terurai bila terkena sinar, terutama pigmen ungu yang terdapat pada sel batang. Oleh karena itu, pigmen pada sel basilus berfungsi untuk situasi kurang terang, sedangkan pigmen dari sel konus berfungsi lebih pada suasana terang yaitu untuk membedakan warna, makin ke tengah maka jumlah sel batang makin berkurang sehingga di daerah bintik kuning hanya ada sel konus saja.
Pigmen ungu yang terdapat pada sel basilus disebut rodopsin, yaitu suatu senyawa protein dan vitamin A. Apabila terkena sinar, misalnya sinar matahari, maka rodopsin akan terurai menjadi protein dan vitamin A. Pembentukan kembali pigmen terjadi dalam keadaan gelap. Untuk pembentukan kembali memerlukan waktu yang disebut adaptasi gelap (disebut juga adaptasi rodopsin). Pada waktu adaptasi, mata sulit untuk melihat. Pigmen lembayung dari sel konus merupakan senyawa iodopsin yang merupakan gabungan antara retinin dan opsin. Ada tiga macam sel konus, yaitu sel yang peka terhadap warna merah, hijau, dan biru. Dengan ketiga macam sel konus tersebut mata dapat menangkap spektrum warna. Kerusakan salah satu sel konus akan menyebabkan buta warna.
Gambar 4. Peranan Vitamin A pada Proses Penglihatan

Perubahan dari rhodopsin ke retinene terjadi pada proses penglihatan: Disini mungkin rhodopsin hanya salah satu dari struktur protein yang akan menjadi stabil setelah dikombinasi dengan vitamin A.
Efek lain dari vitamin A pada penglihatan yang berpengaruh secara tidak langsung ialah pada epitel kornea dan konjungtiva. Pada keadaan defisiensi, epitel menjadi kering dan terjadi keratinisasi seperti tampak pada gambaran Xerophthalmia.
Xeroftalmia merupakan mata kering yang terjadi pada selaput lendir (konjungtiva) dan kornea (selaput bening) mata. Xeroftalmia yang tidak segera diobati dapat menyebabkan kebutaan. Xeroftalmia terjadi akibat kurangnya konsumsi vitamin A pada bayi, anak-anak, ibu hamil, dan menyusui.
Patogenesis xeroftalmia terjadi secara bertahap;
1. Buta senja (XN)
Disebut juga rabun senja. Fungsi fotoreseptor menurun. Tidak terjadi kelainan pada mata (mata terlihat normal), namun penglihatan menjadi menurun saat senja tiba, atau tidak dapat melihat di dalam lingkungan yang kurang cahaya. Untuk mengetahui keadaan ini, penderita sering membentur atau menabrak benda yang berada di depannya. Jika penderita adalah anak yang belum dapat berjalan, agak susah mendeteksinya. Biasanya anak akan diam memojok dan tidak melihat benda di depannya. Dengan pemberian kapsul vitamin A maka pengelihatan akan dapat membaik selama 2 hingga 4 hari. Namun jika dibiarkan, maka akan berkembang ke tahap selanjutnya.

2. Xerosis konjungtiva (X1A)
Selaput lendir atau bagian putih bola mata tampak kering, keriput, dan berpigmentasi pada permukaan sehingga terlihat kasar dan kusam. Mata akan tampak kering atau berubah menjadi kecoklatan.

3. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot (X1B)
X1B merupakan tanda-tanda X1A ditambah dengan bercak seperti busa sabun atau keju, terutama di daerah celah mata sisi luar. Mata penderita umumnya tampak bersisik atau timbul busa. Dalam keadaan berat, tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjungtiva (bagian putih mata), konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat, dan berkerut. Dengan pemberian vitamin A yang baik dan pengobatan yang benar, bercak akan membaik selama 2 hingga 3 hari, dan kelainan mata akan menghilang dalam waktu 2 minggu.

4. Xerosis kornea (X2)
Kekeringan pada konjungtiva berlanjut hingga kornea (bagian hitam mata) sehingga tampak kering dan suram, serta permukaan kornea tampak kasar. Umumnya terjadi pada anak yang bergizi buruk, menderita penyakit campak, ISPA, diare, dan sebagainya. Pemberian vitamin A yang benar akan membuat kornea membaik setelah 2 hingga 5 hari, dan kelainan mata akan sembuh selama 2 hingga 3 minggu.

5. Keratomalasia dan ulserasi kornea (X3A/ X3B)
Kornea melunak seperti bubur dan terjadi ulkus kornea atau perlukaan. Tahap X3A bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea. Tahap X3B bila kelainan mengenai sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea. Keadaan umum penderita sangatlah buruk. Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (pecahnya kornea). Bila penderita telah ditemukan pada tahap ini maka akan terjadi kebutaan yang tidak dapat disembuhkan.
6. Xeroftalmia Scars (XS)
Disebut juga jaringan kornea. Kornea mata tampak memutih atau bola mata tampak mengempis. Jika penderita ditemukan pada tahap ini, maka kebutaan tidak dapat disembuhkan.

III.4. Diagnosis
Keadaan mata yang kering seperti pada penderita xeroftalmia sering mengeluhkan adanya sensasi gatal atau rasa mata berpasir (sensasi benda asing). Gejala umum lain adalah mata sakit, merah, sensasi terbakar, sekresi mukus berlebihan, tidak mampu menghasilkan air mata, fotosensitif, dan sulit menggerakkan palpebra (Sukirman dkk, 2003).
Ciri histopatologik pada xeroftalmia termasuk timbulnya bintik-bintik kering pada kornea dan epitel konjungtiva, pembentukan filamen, hilangnya sel goblet konjungtiva, pembesaran abnormal sel epitel non goblet, peningkatan stratifikasi sel dan penambahan keratinisasi (Wjitcher and Tears, 1995).
Ciri paling khas pada pemeriksaan slitlamp adalah terputusnya meniskus air mata di tepian palpebra inferior. Benang-benang mukus kental kekuning-kuningan kadang-kadang terlihat dalam forniks konjungtiva inferior. Pada konjungtiva bulbi tidak tampak kilauan yang normal dan mungkin menebal, edema dan hiperemik. Epitel kornea terlihat bertitik halus pada fissura interpalpebra. Sel-sel epitel konjungtiva dan kornea yang rusak terpulas dengan Rose Bengal 1%, dan defek epitel kornea terpulas dengan fluorescein. Pada tahap lanjut akan terlihat satu ujung pada setiap filamen melekat pada epitel kornea dan ujung lain bergerak bebas (Wjitcher and Tears, 1995).
Diagnosis penderita xeroftalmia dapat diperoleh dengan memakai cara diagnostik, seperti(Wjitcher and Tears, 1995):
1. Tes Schirmer
Tes ini dilakukan dengan mengeringkan lapisan air mata dan memasukkan strip Schirmer (kertas saring Whartman No. 41) ke dalam cul de sac konjungtiva inferior pada batas sepertiga tengah dan temporal dari palpebra inferior. Bagian basah yang terpapar diukur lima menit setelah dimasukkan. Panjang bagian basah kurang dari 10 mm tanpa anestesi dianggap abnormal (produksi air mata sedikit/berkurang).
2. Tes Break-up Time
Tes ini berguna untuk menilai stabilitas air mata dan komponen lipid dalam cairan air mata; diukur dengan meletakkan secarik kertas berfluorescein di konjungtiva bulbi dan meminta penderita untuk berkedip. Lapisan air mata kemudian diperiksa dengan bantuan filter cobalt pada slitlamp, sementara penderita diminta tidak berkedip. Selang waktu sampai munculnya titik-titik kering yang pertama dalam lapis fluorescein kornea adalah break-up time. Biasanya lebih dari 15 detik. Selang waktu akan memendek pada mata dengan defisiensi lipid pada air mata.
3. Tes Ferning Mata
Sebuah tes sederhana dan murah untuk meneliti komponen musin air mata ; dilakukan dengan mengeringkan kerokan lapisan air mata di atas kaca obyek bersih.
4. Sitologi Impresi
Adalah cara menghitung densitas sel Goblet pada permukaan konjungtiva. Pada orang normal, populasi sel Goblet paling tinggi di kuadran infra nasal.
5. Pemulasan Fluorescein
Dilakukan dengan secarik kertas kering fluorescein untuk melihat derajat basahnya air mata dan melihat meniskus air mata. Fluorescein akan memulas daerah yang tidak tertutup oleh epitel selain defek mikroskopik pada epitel kornea.

6. Pemulasan Rose Bengal
Rose Bengal lebih sensitif daripada fluorescein. Pewarna ini akan memulas semua sel epitel yang tidak tertutup oleh lapisan musin yang mengering dari kornea dan konjungtiva.
7. Pengujian kadar lisozim air mata
Air mata ditampung pada kertas Schirmer dan diuji kadarnya dengan cara spektrofotometri.
8. Osmolalitas air mata
Hiperosmolalitas air mata telah dilaporkan pada keratokonjungtivitis sicca dan pemakai lensa kontak; diduga sebagai akibat berkurangnya sensitifitas kornea. Laporan-laporan penelitian menyebutkan bahwa hiperosmolalitas adalah tes yang paling spesifik bagi kerato- konjungtivitis sicca, karena dapat ditemukan pada pasien dengan tes Schirmer normal dan pemulasan Rose Bengal normal.
9. Laktoferin
Laktoferin dalam cairan air mata akan rendah pada pasien dengan hiposekresi kelenjar lakrimal.

III.5. Klasifikasi
Untuk mengklasifikasi derajat berat ringannya dan untuk melihat prognosanya, TEN DOESCHATE membagi kelainan-kelainan defisiensi vitamin A pada mata sebagai berikut:

Tabel 1. Pembagian Kelainan Defisiensi Vitamin A pada Mata
X0 Hemeralopia X o s/d X 2 masih merupakan kelainan yang reversible dan memberi respons baik dengan penambahan vitamin
X1 Conjunctivae Xerosis/Bitot spots
X2 Xerosis cornea
X3 Keratomalacia X 3 dan X 4 berbentuk kelainan irreversible meskipun diberi pengobatan dengan massive dose vitamin A
X4 Staphyloma, phthisis bulbi

Pada Report of the international vitamin A consultative group (IVACG) 1976, yang juga digunakan oleh WHO, klasifikasi Xerophthalmia dibagi sebagai berikut :
Tabel 2. Klasifikasi Xerophtalmia menurut WHO,1976
X1 A Conjunctival xerosis
X1 B Bitot’s spot with conjunctival xerosis
X2 Corneal xerosis
X3 A Corneal ulceration with xerosis
X3 B Keratomalacia
XN Night blindness
XF Xerophthalmia fundus
XS Corneal scars
XB Bitot’s spot

Keterangan.
1. Tanda-tanda diatas lebih merupakan diskripsi dari kelainan dan bukan diagnostik. Semua tanda-tanda yang terlihat pada pemeriksaan dicatat.
2. Secara umum dapat dilihat bahwa beratnya tingkat kelainan terdapat pada klasifikasi yang ada di dalam kotak
3. Klasifikasi diatas dapat dipakai baik pada field survey maupun pada penderita di Rumah Sakit/Poliklinik
4. Pada tabulasi tanda kelainan hanya ditulis satu saja dan ditulis yang paling berat
5. Hanya Bitot’s spot dengan xerosis conjunctive biasanya pada anak 0-5 tahun merupakan gejala defisiensi vitamin A.
6. Tanda-tanda yang ditulis diluar kotak, sering berhubungan dengan gejala defisiensi vitamin A dan sebaiknya ditulis terpisah.

Kriteria untuk menentukan apakah Xerophthalmia dan defisiensi vitamin A secara nyata merupakan problem Public Health adalah sebagai berikut :
(1): X1B 2:0 %
(2). X2 + X3A + X3B 0:01 %
(3). XS 0:1 %
(4). Plasma vitamin A kurang dari 10 ug/100ml
III.5. Pencegahan Dan Pengobatan
Usaha-usaha untuk mencari pemecahan masalah vitamin A sudah dilakukan berbagai pihak dengan cara-cara pendekatan yang berbeda-beda, seperti :
1. Dengan memberikan minyak kelapa sawit ± 4 cc sehari pada anak-anak Balita; terlihat bahwa frekuensi defisiensi vitamin A menurun dan serum vitamin A meningkat dengan nyata.
2. Sejak diperkenalkan pemberian massive oral dose vitamin A pada tahun 1970, maka di Indonesia juga telah dilakukan percobaan-percobaan pemberian massive oral dose vitamin A per oral dan dapat disimpulkan bahwa pemberian 200.000 I.U. massive oral dose vitamin A dalam bentuk oil emulsion dua kali dalam satu tahun pada anak Balita atau 300.000 I.U. sekali dalam satu tahun dapat memberikan perlindungan terhadap kemungkinan defisiensi vitamin A dan juga dapat menghilangkan gejala defisiensi vitamin A.
Pengobatan xeroftalmia adalah sebagai berikut;
a. Berikan 200.000 IU Vitamin A secara oral atau 100.000 IU Vitamin A injeksi.
b. Hari berikutnya, berikan 200.000 IU Vitamin A secara oral
c. 1 – 2 minggu berikutnya, berikan 200.000 IU Vitamin A secara oral
d. Obati penyakit infeksi yang menyertai
e. Obati kelainan mata, bila terjadi
f. Perbaiki status gizi

Lampiran Gambar

Figure 1: The retina (right) consisting of photoreceptors, second-order horizontal, bipolar and amacrine cells and third- order ganglion cells, lines the back of the eye (left). The axons of the ganglion cells run along the surface of the retina and form the optic nerve which carries the visual message to other parts of the brain. Light, focused by the cornea and lens, passes through the retina to be captured by the photoreceptors.

Figure 2: Scheme of the sequence of events that occurs following the absorption of a quantum of light by the rod visual pigment, rhodopsin. Light initiates the conversion of rhodopsin to retinal and opsin through a series of metarhodopsin intermediates. Metarhodopsin II is the active intermediate leading to excitation of the photoreceptor cell. Eventually, the chromophore of rhodopsin, retinal, separates from the protein opsin and is reduced to vitamin A (retinol). For the resynthesis of rhodopsin, the shape of vitamin A must be changed (isomerized) from the all-trans to the 11-cis form, and this isomerization takes place in the pigment epithelium overlying the receptors. Vitamin A is replenished in the eye by vitamin A coming from the blood

Figure 3: Summary diagram of the synaptic organization of the primate retina. R, rod; C, cone, FMB, flat midget bipolar cell; IMB, invaginating midget bipolar cell; H, horizontal cell; IDB, invaginating diffuse bipolar cell; RB, rod bipolar cell; I, interplexiform cell; A, amacrine cell; G, ganglion cell; MG, midget ganglion cell.

KEPUSTAKAAN
1. American Academy of Ophthalmology : Detached and Torn Retina, San Francisco, http://www.healthnewflash.com/.
2. Ilyas, Sidarta : Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005, Jakarta : 183-6.
3. Vaughan, Daniel G, Taylor Asbury, Paul Riordan-Eva : Oftalmologi Umum (General Ophthalmology), Edisi 14, Widya Medika, 2000, Jakarta : 25-6, 28, 207-8.
4. Ilyas, Sidarta, dkk : Ilmu Penyakit Mata, Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran, Edisi 2, Sagung Seto, 2002, Jakarta : 4, 8-9, 189.
5. Bennett & Bloom Eye Centers, 2007, http://www.eyescenters.com/.
6. Ilyas, Sidarta : Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005, Jakarta : 103-5, 173.
7. Kanski, Jack J : Clinical Ophthalmology A Systematic Approach, Third edition, Butterworth-Heinemann, 1994, Oxford-Boston : 323-6, 332-5.
8. The Eyecare Revolution : Retinal Detachment, Last Update : 03/05/2006, http://www.eyemdlink.com/.