SIFILIS

SIFILIS

A. DEFINISI

Sifilis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidumdan mempunyai beberapa sifat, yaitu perjalanan penyakitnya sangat kronis, dalam perjalanannya dapat menyerang semua organ tubuh, dapat menyerupai macam-macam penyakit, mempunyai masa laten, dapat kambuh kembali (rekuren), dan dapat ditularkan dari ibu ke janinnya sehingga menimbulkan kelainan kongenital. Selain melalui ibu ke janinnya dan melalui hubungan seksual, sifilis bisa juga ditularkan melalui luka, transfusi dan jarum suntik.

B. SINONIM

Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tidak lazim dipakai. Sinonim yang umum adalah lues venerea atau biasa disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa.

C. KLASIFIKASI

Secara garis besar sifilis dapat dikelompokkan sebagai berikut :

1. Sifilis kongenital (bawaan)

2. Sifilis akuisita (didapat)

Sifilis kongenital dapat berbentuk :

1. Dini (timbul pada umur kurang dari 2 tahun)

2. Lanjut/tarda (timbul setelah umur lebih dari 2 tahun)

3. Stigmata.

Pada sifilis juga dikelompokkan berdasarkan gambaran klinis dan epidemiologis, yaitu :

1. Sifilis Primer (SI)

2. Sifilis Sekunder (Sil)

3. Sifilis Laten dini dan sifilis Laten Lanjut

4. Sifilis Tersier (sifilis benigna lanjut)/(SIII)

5. Sifilis Kardiovaskuler dan Neurosifilis.

Beberapa penulis mengatakan bahwa perbedaan waktu antara sifilis dini dan sifilis lanjut ialah 4 tahun sedangkan menurut WHO perbedaannya 2 tahun. Akhir-akhir ini ada penulis yang mengatakan bahwa beda keduanya 1 tahun mengingat sifilis yang lebih dari 1 tahun sering menyerang susunan saraf pusat.

D. PATOGENESIS

Patogenesis sifilis dapat dirangkum sebagai berikut :

1. Tahap masuknya Treponema

Treponema pallidummasuk ke dalam tubuh melalui lesi kulit atau selaput lendir. Jika melalui kulit harus ada mikro/makro lesi sedangkan jika melalui selaput lendir dapat dengan atau tanpa lesi. Pada tempat masuknya, kuman mengadakan multiplikasi dan tubuh akan bereaksi dengan timbulnya infiltrat yang terdiri atas limfosit dan sel plasma yang secara klinis dapat dilihat sebagai papula. Reaksi radang tersebut tidak hanya terbatas pada tempat masuknya kuman tetapi juga di daerah perivaskuler. Treponemaberada di antara endotel kapiler dan sekitar jaringan. perivaskular; hal ini mengakibatkan hipertrofi endotel yang dapat menimbulkan obliterasi lumen kapiler (endarteritis obliterans).

2. Stadium I (SI)

Kerusakan vaskuler ini mengakibatkan aliran darah pada daerah papula tersebut berkurang sehingga terjadi erosi atau ulkus, dan keadaan ini disebut afek primer SI. Treponemamasuk aliran darah dan limfe lalu menyebar ke seluruh jaringan tubuh, termasuk kelenjar getah bening regional. Bila sudah mengenai kelenjar getah bening regional disebut kompleks primer SI.

3. Stadium II (SII)

Perjalanan secara hematogen akan menyebarkan kuman ke seluruh jaringan tubuh, tetapi manifestasinya baru akan tampak kemudian. Reaksi jaringan terhadap multiplikasi ini akan terlihat 6-8 minggu setelah kompleks primer dan reaksi ini bermanifestasi sebagai SII dengan berbagai bentuk kelainan yang biasanya didahului oleh gejala prodromal. Lesi primer perlahan-lahan menghilang karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya dan penyembuhan terjadi tanpa atau dengan jaringan parut tipis. Lesi SII secara perlahan-lahan juga menghilang dan akhirnya tidak terlihat sama sekali dalam waktu kurang lebih 9 bulan.

4. Stadium laten

Stadium laten adalah stadium tanpa tanda atau gejala klinis, tetapi infeksi masih ada dan aktif yang ditandai dengan S.T.S. (Serologic Test for Syphilis) positif. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengendalikan infeksi sehingga Treponemaberkembang lagi dan menimbulkan lesi seperti pada SI atau SII dan stadium ini disebut stadium rekuren. Stadium ini terjadi tidak lebih dari 2 tahun terhitung sejak permulaan infeksi. Stadium laten lanjut dapat berlangsung beberapa tahun, antibodi tetap ada dalam serum penderita (S.T.S. positif).

5. Stadium gumma

Keseimbangan antara Treponemadan jaringan dapat tiba-tiba berubah, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor untuk timbulnya SIII yang berbentuk gumma. Pada stadium gumma ini, Treponemasukar ditemukan tetapi reaksinya bersifat destruktif. Lesi sembuh berangsur-angsur dengan pembentukan jaringan fibrotik dan lesi tersier ini dapat berlangsung beberapa tahun. Treponema pallidumdapat mencapai sistem kardiovaskuler dan saraf pusat dalam waktu dini tetapi kerusakan yang ditimbulkannya terjadi perlahan-lahan sehingga perlu waktu bertahun-­tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Hampir 2/3 kasus dengan stadium laten dapat meneruskan hidupnya tanpa menimbulkan gejala klinis.

E. GAMBARAN KLINIS

Stadium I (Sifilis Primer)

Kuman masuk dan melalui masa inkubasi antara 9-90 hari (rata-rata 2-4 minggu), Manifestasi klinis/Afek primer :

1. kelainan kulit yang dimulai dengan makula.

2. papula, papula berubah menjadi papula erosif atau ulkus ulkus durum atau Hunterian chancredengan sifat yang khas, yaitu biasanya soliter, berbentuk bulat atau lonjong, tepi teratur berbatas tegas, dinding tidak menggaung, permukaan bersih dengan dasar jaringan granulasi berwarna merah daging, pada perabaan ada indurasi dan tidak nyeri tekan (indolen).

Afek primer ini umumnya terdapat pada genitalia, tetapi akhir-akhir ini makin sering ditemukan di daerah ekstragenital. Seminggu setelah afek primer, dapat dilihat pembesaran kelenjar limfe regional (kompleks primer) dengan tanda-tanda indolen, tidak supuratif dan tidak ada periadenitis. Afek primer dapat sembuh sendiri dalam waktu 3-10 minggu.

Pada penularan lewat transfusi darah dan sifilis kongenital, afek primer tidak pernah terjadi, ini disebut Syphyllis d’emblee.

Pada pengobatan yang tidak adekuat, afek primer dapat tidak muncul, tertunda, ataumuncul dalam bentuk atipik. Bentuk atipik pada tahun-tahun terakhir ini sering dijumpai. Munculnya bentuk atipik mungkin disebabkan perubahan patogenitas kuman, perubahan respons penderita atau adanya infeksi insidentil. Bentuk afek primer atipik yang pernah dilaporkan antara lain ulkus muiltipel, lesi multipel dengan peradangan atau fimosis, balanitis erosif, lesi multipel dengan limfangitis atau trombof lebitis dan ulkus pada orificium uretra.

Stadium II (Sifilis Sekunder)

Stadium II timbul 6-8 minggu kemudian dan pada waktu timbulnya, sepertiga masih disertai SI. Karena sifat kelainannya sistemik, maka selalu didahului gejala prodromal, misalnya sakit di daerah otot atau sendi, suhu badan subfebris, sukar menelan, malaise, anoreksia dan sefalgia. Kelainan yang timbul dapat mengenai kulit (75%), selaput lendir (30%), kelenjar (50%) dan alat-alat dalam (10%).

Kelainan Kulit

1. Makula berwarna merah terang yang disebut roseola sifilitika, dengan distribusi menyebar hampir di seluruh tubuh tanpa rasa gatal. Tetapi akhir-akhir ini kasus dengan gatal makin sering dijumpai. Makula dapat berakhir dengan hipopigmentasi (leukoderma sifilitika) atau berlanjut dengan papula.

2. Papula dengan berbagai bentuk dan variasi, misalnya :

a. papula dengan susunan arsiner, sirsiner, polisiklik

b. papula diskret pada telapak kaki dan tangan

c. papula korimbiformis

d. kondilomata lata

e. papula dengan folikulitis

3.  Papulaskuamosa seperti psoriasis (psoriasis sifilitika), papulakrustosa seperti frambusia (frambusia sifilitika).

4.  Pustula, biasanya bersifat destruktif dan timbul pada keadaan umum yang buruk (lues maligna).

Kelainan pada selaput lendir

Berupa mucous patch, berbentuk bulat, kemerahan dan dapat menjadi ulkus. Biasanya terdapat pada mukosa bibir, pipi, laring, tonsil, dan dapat juga pada mukosa genitalia.

Kelainan pada kelenjar

Berupa pembesaran kelenjar dengan sifat seperti pada SI dan umumnya mengenai seluruh kelenjar getah bening superfisialis (limfadenopati generalisata).

Kelainan pada organ-organ lain

·kuku : onikia, rapuh dan buram

·mata : uveitis anterior, korioretinitis, iridosiklitis

·tulang: periostitis

·hepar : hepatomegali, hepatitis

Stadium Laten Dini

Pada kelainan laten dini yang terjadi kurang dari 2 tahun sejak mulainya infeksi, tidak ditemukan tanda-tanda klinis dan hanya dapat diketahui dari basil serologi (S.T.S) yang positif. Keadaan ini umumnya ditemukan pada pemeriksaan premarital, donor darah, seleksi tenaga kerja indonesia (TKI), atau pemeriksaan kehamilan. Wanita hamil pada stadium ini dapat menularkan penyakitnya pada janin, sehingga diperlukan pemeriksaan pada ibu dan ayah bila ada kontak dengan penderita sifilis.

Stadium Rekuren

Gejala klinis yang timbul biasanya seperti bentuk SII, tetapi lebih setempat. Kadang dapat juga timbul kelainan seperti SI pada tempat inokulasi pertama yang disebut Chancre redux.

Stadium Laten Lanjut

Disebut laten lanjut bila terjadi lebih dari 2 tahun sejak dimulainya infeksi. Tidak terdapat gejala klinis dan hanya dapat diketahui dari basil S.T.S yang positif. Lamanya masa laten ini dapat bertahun-tahun, bahkan seumur hidup.

Stadium III (Sifilis Tersier)

Kelainan timbul 3-10 tahun sesudah stadium I. Pada masa sekarang sifilis stadium III sangat jarang dijumpai. Lesi III ini disebut juga sifilis lanjut benigna oleh karena belum membahayakan kehidupan.

Secara umum lesi SIII dapat menyerang :

- Struktur pembungkus badan: kulit, mukosa, subkutis

- Struktur penyangga tubuh: tulang, sendi, otot, ligamen dan lain-lain.

Bagian tubuh yang paling sering terkena ialah kulit (70%), mukosa (10,3%) dan tulang (9,6%). Kelainan yang khas berupa gumma, yaitu infiltrat sirkumskrip kronis yang cenderung mengalami pengejuan (perlunakan) dan bersifat destruktif. Bila melunak akan menghasilkan ulkus gumosum bersifat yang serpiginosa.

SIII pada alat dalam paling sering menyerang hepar. Gumma bersifat multipel dan jika sembuh terjadi fibrosis dan retraksi membentuk lobus-lobus tak teratur yang disebut hepar lobatum. Alat dalam lain yang dapat terserang adalah kelenjar parotis, esofagus, lambung, limpa, pankreas, ginjal, jantung, kandung kemih, serviks uterus, payudara, testis dan lain-lain.

Neurosifilis

Pada saat ini neurosifilis jarang ditemukan karena adanya pengobatan sifilis dengan penisilin. Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih daripada orang kulit berwarna, juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.

Infeksi terjadi pada stadium dini. Sebagian besar kasus tidak memberikan gejala, setelah bertahun-tahun baru menimbulkan gejala. Gejala klinis neurosifilis terjadi setelah 5-25 tahun dari afek primer atau infeksi awal.

Pada 20-37% kasus terdapat kelainan pada likuor serebrospinalis, sebagian kecil kelainan meninggal.

Neurosifilis dibagi menjadi empat jenis :

1. Neurosifilis asimtomatis

Neurosifilis asimtomatis adalah adanya infeksi sifilis yang dilihat dari ketidaknormalan dari likuor serebrospinalis, tanpa gejala atau simtom neurologis. Pada likuor serebrospinalis didapatkan peningkatan jumlah sel dan kadar protein, puncaknya pada bulan ke 12-18 setelah infeksi dan tes serologis sifilis yang reaktif.

2. Neurosifilis meningovaskuler

Neurosifilis meningovaskuler adalah infeksi yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah vaskuler dan perivaskuler. Pembuluh darah otak dan medula spinalis mengalami endartritis proliferatif dan infiltrasi perivaskuler berupa limfosit, sel plasma, dan fibroblas. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibatnya mengecilnya lumen. Dapat juga terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gumma kecil multipel. Bentuk ini terjadi beberapa bulan sampai bertahun-tahun.

3. Neurosifilis parenkimatosa

Yang termasuk golongan ini adalah tabes dorsalis dan demensia paralitika.

Lambat laun terjadi kelemahan, ataksia, gejala pyramidal, inkontinensia urine, dan akhirnya meninggal.

4. Gummatosa

·Pada umumnya Gummatosa terdapat pada meningen, rupanya terjadi akibat perluasan dari tulang tengkorak. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Gumma dapat soliter atau multipel pada verteks atau dasar otak.

·Keluhan : nyeri kepala, mual, muntah, dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus.

·Gejala utama : berupa edema papil akibat peniggian tekanan intrakranial, paralise nervus kranialis, atau hemiplegia.

Sifilis Kardiovaskuler

Timbul 10-40 tahun setelah infeksi primer dan terdapat pada sekitar 10% kasus lanjut dan 40% dapat bersama neurosifilis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, foto sinar-X dan pemeriksaan pembantu lainnya.

Sifilis kardiovaskuler dapat dibagi dalam 3 tipe :

1. Sifilis pada jantung

2. Sifilis pada pembuluh darah besar

3. Sifilis pada pembuluh darah sedang

Sifilis pada jantung jarang ditemukan dan dapat menimbulkan miokarditis difus atau guma pada jantung. Pada pembuluh darah besar, lesi dapat timbul di aorta, arteri pulmonalis dan pembuluh darah besar yang berasal dari aorta. Aneurisma umumnya terdapat pada aorta asendens, selain itu juga pada aorta torakalis dan abdominalis. Pembuluh darah sedang, misalnya a. serebralisdan a. medula spinalis paling sering terkena. Selain itu a. hepatis, a. mesenterika, a. iliaka dan a. fernoralisjuga dapat diserang.

F. DIAGNOSIS BANDING

G. PENATALAKSANAAN

Diagnosis pasti sifilis dapat ditegakkan apabila ditemukan. Treponema pallidumdengan mikroskop lapangan gelap. Secara akademis usaha ini harus dilakukan tiga hari berturut-turut hingga Treponemadapat ditemukan sehingga yang menentukan adalah gambar klinis yang terdiri atas kelainan kulit dan selaput lendir dengan konfigurasi sangat khas, serta pembesaran khas pada kelenjar getah bening. Pemeriksaan TSS darah dan cairan otak, rontgen serta histopatologis sangat membantu.

Pengobatan dengan penisilin masih sangat ampuh. Pedoman dari C.D.C. Atlanta (2002) berdasarkan atas stadium penyakitnya, adalah sebagai berikut :

1. Sifilis dini (sifilis stadium I - II dan sifilis laten dini tidak lebih dari 2 tahun)

·Penisilin G Benzatin 2,4 juta unit satu kali suntikan intra muskuler (i.m.), atau

·Penisilin G Prokain dalam aqua 600.000 U I.m. selama 10 hari.

Pemberian 10 hari pada sifilis primer seronegatif sedangkan pada seropositif dan sifilis sekunder diberikan selama 14 hari. Penderita Sifilis sekunder sebaiknya diopname selama 1-2 hari sebab kemungkinan terjadi reaksi Jarish­-Herxheimer.

Pengobatan Sifilis dini dan yang alergi terhadap penisilin, dapat diberikan :

·Tetrasiklin HCL, 4 x 500 mg/hari oral selania 4 minggu

·Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 4 minggu

·Doksisiklin 100 mg, 2 kali sehari selama 4 minggu.

2. Pengobatan Sifilis lanjut

·Penisilin G Benzatin 2,4 juta unit i.m./nunggu, selama 3 minggu berturut-turut, total 7,2 juta unit; atau

·Penisilin G Procain 600.000 u i.m. setiap hari selama 14 hari; atau

·Tetrasiklin HCl 4 dd 500 mg/hari selama 4 minggu

·Doksisiklin 100 mg 2 kali sehari selama 4 minggu.

Pengamatan lanjutan harus dilakukan secara ketat dan tekun dengan pemeriksaan STS yang nonspesifik (non-treponemal). Tidak mudah untuk menyatakan bahwa sifilis yang sedang diberi pengobatan sembuh sempurna. Peningkatan titer lebih dari 4 kali (2 kali pengenceran) merupakan indikasi pengobatan ulang.

H. TES SEROLOGIS DENGAN ANTIGEN LIPOIDAL

Tes VDRL, RPR dan wassermann merupakan contoh tes serologis sifilis yang memakai antigen lipoidal.

Tes Wassermann adalah tes fiksasi komplemen yang sekarang sudah tidak digunakan lagi. Tes VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) dan RPR (Rapid Plasma Reagen) merupakan tes flokulasi dengan teknik yang lebih sederhana sehingga lebih sering dipakai di lapangan.

Antigen pada tes VDRL terdiri atas campuran kardiolipin, fosfatidil kolin dan kolesterol. Tes RPR memakai antigen kardiolipin yang disertai karbon, tes ini dapat dilakukan di klinik dengan fasilitas laboratorium yang terbatas, sehingga baik untuk upaya diagnostik penyaringan tahap pertama, lagi pula sensitivitasnya cukup tinggi, meskipun spesifisitasnya terbatas. Konversi serologis menjadi reaktif menandakan adanya kemungkinan reaktivasi penyakit.

Tes Serologis Antibodi Anti-Treponema

Tes jenis ini lebih spesifik daripada tes serologis dengan antigen lipodial, sehingga dipakai untuk menunjang diagnosis infeksi Treponema. Ada 2 jenis antibodi anti- Treponema, yaitu antibodi yang spesifik dan gugusan antibodi anti-Treponema.

STS untuk gugusan antibodi anti-Treponema

Tes ini memakai antigen Treponema strain Reiter. Reaksinya ada yang berdasarkan fiksasi komplemen yaitu KOLMER Complement Fixation Test, dan yang lainnya memakai counter immunoelectrophoresisyaitu REITER Counter Immuno Electrophoresis. Ternyata tes yang kedua lebih spesifik daripada tes yang pertama. Tes ini sering dipakai mendampingi tes VDRL di negara-negara maju.

STS untuk antibodi spesifik anti-Treponema

1. TPI (Treponema pallidum Immobilization test).

2. FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption)

3. FTA-Abs Ig M

4. FTA-Abs Ig M (19 S)

5. TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination)

6. SPHA Ig M (Solid Phase Haemadsorption)

TPI (Treponema pallidum Immobilization test)

Meskipun yang pertama ditemukan, sekarang tidak lagi dipakai karena mahal dan tekniknya sulit.

FTA-Abs

Tes ini merupakan tes penentu untuk diagnosis bila tidak terdapat persesuaian hasil antara tes VDRL dan TPHA, karena tes FTA-Abs sangat sensitif. Reaksi positif semu sejumlah 2% dan 25.000 serum yang diperiksa (70), dapat disebabkan oleh penyakit autoimun misalnya lupus eritematosus sistemik­-reumatoid artritis-skleroderma, beberapa kasus herpes genitalis, sesudah vaksinasi cacar, dan karena ketagihan obat bius.

FTA-Abs Ig M

Tes ini dipakai untuk menunjang diagnosis sifilis kongenital dini. Namun dapat pula terjadi reaksi positif atau negatif semu. Faktor reumatoid dan adanya IgM anti-IgG dapat menyebabkan reaksi positif semu, sebaliknya adanya IgG yang berlebihan dapat berkompetisi dengan IgM untuk berikatan dengan antigen sehingga terjadi reaksi negatif semu. Dengan demikian hasil tes FTA-Abs IgM perlu dipertimbangkan dengan hati-hati, dan penggunannya menjadi terbatas.

FTA-Abs Ig M (19 S)

Reaksi positif atau negatif semu tersebut dapat dihindarkan dengan pemisahan fraksi IgM 19 S sebelum tes FTA-Abs dilakukan. Pemisahan fraksi dilakukan dengan cara konyugasi dan filtrasi, tes ini lebih canggih dan baru digunakan untuk keperluan penelitian.

TPHA

Prinsip tes adalah hemaglutinasi tak langsung dengan memakai butir-butir sel darah merah (SDM) domba sebagai pengemban antigen T. pallidumstrain Nichols yang diambil dari biakan jaringan testes kelinci.

Sensitivitasnya cukup tinggi, berkisar 95% dan sudah positif pada hari ke-14, meskipun kurang sensitif dibandingkan dengan tes FTA-Abs pada sifilis primer.

Spesifisitasnya TPHA masih kontroversial, dikatakan kurang lebih sama nilainya dengan FTA-Abs tetapi kurang dari TPI.

SPHA IgM

Tes ini bermanfaat untuk diagnosis sedini mungkin karena sudah positif pada minggu kedua. Setelah pengobatan, akan terjadi konversi serologis yang lebih cepat, yaitu menjadi negatif dalam waktu 3 sampai 12 bulan sehingga dapat dipakai untuk indikasi pengobatan ulang bila ada dugaan reinfeksi.

Persesuaian hasil tes FTA-Abs 19 S adalah 96,3%. Penentuan pengobatan dapat dilakukan hanya berdasarkan hasil SPHA Ig M.

Akibat dari sifilis

1. Pada efek emosi pasien akan merasa ketakutan, perasaan malu, bersalah
2. Dapat menular dari ibu kepada bayinya
3. Gangguan/cacad pada bayi yang dikandung
4. Kemandulan pada pria dan wanita
5. Kematian

I. PROGNOSIS

Prognosis sifilis primer dan sekunder baik. Sedangkan prognosis sifilis tersier buruk, karena kerusakan yang ditimbulkannya sebagian besar bersifat irreversibel.

Pada pasien yang tidak diobati dapat terjadi kematian akibat sifilis kardiovaskular ( 20% ) atau berada dalam stadium laten sepanjang hidupnya.

TINEA PEDIS »« MELANOMA MALIGNA